SLE中GATA3和MBD2 对IL-4表达的影响

• 作者: 伍洲炜 徐金华 施伟民 施若非 秦海红 郑捷
• 来源期刊: 同济大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 系统性红斑狼疮 激活因子 沉默因子
• 年，卷（期）: 2007,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 25-28
• 页数: 4页
• 分类号: R571
• 字数: 2398字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-0392.2007.03.006

摘要

目的 本文通过检测LE中MBD2、GATA3和IL-4表达的量化关系,探索LE中GATA3和MBD2表达水平对Th2异常分化的影响,旨在探讨基因表达调控异常对LE自身免疫异常的可能机制.方法 获取12例系统性红斑狼疮患者和11例健康志愿者外周静脉血单核细胞,以RT-PCR半定量法检测GATA3、MBD2和IL-4的转录水平.采用两样本均数T检验比较分析SLE患者与正常人之间GATA3、MBD2和IL-4转录水平的差异.结果 正常对照组PBMC中GATA3表达水平为(0.342±0.117),SLE患者组PBMC中GATA3表达水平为(0.552±0.234),SLE中GATA3表达水平显著高于正常对照(t=1.761,P=0.009);正常对照组MBD2表达水平为(0.587±0.193);SLE患者组MBD2表达水平为(0.760±0.203),SLE中MBD2表达水平显著高于正常对照(t=1.721,P=0.024);正常对照组IL-4表达水平为0.299±0.198;SLE患者组IL-4表达水平为(0.442±0.183),SLE中IL-4表达水平显著高于正常对照(t=1.725,P=0.042).结论 LE中与自身免疫反应有关的Th2细胞活化不仅受到低甲基化造成的IL-4表达增加的影响,而且受到低甲基化造成的沉默因子结合下降的影响,使GATA3失去了MBD2的竞争性抑制,更加有利于诱导IL-4表达,活化Th2,促进LE发病.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑捷		158	622	13.0	19.0
2	徐金华	复旦大学附属华山医院皮肤科	145	538	11.0	16.0
3	施若非		35	93	6.0	8.0
4	施伟民		28	212	9.0	13.0
8	秦海红	同济大学附属同济医院皮肤科	2	7	2.0	2.0
9	伍洲炜	同济大学附属同济医院皮肤科	4	12	2.0	3.0