白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响

• 作者: 刘兴木 刘晓平 文军 苏剑东 黎永胜
• 来源期刊: 汕头大学医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 重症急性胰腺炎 白藜芦醇 细胞凋亡 Bax基因 Bcl-2基因
• 年，卷（期）: 2007,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 156-159,封4
• 页数: 5页
• 分类号: R576
• 字数: 4236字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-4716.2007.03.010

摘要

目的:探讨白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺腺泡细胞凋亡及凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响.方法:L-精氨酸盐酸盐分次间隔2h注入大鼠腹腔和皮下以建立SAP模型,48只大鼠随机分为白藜芦醇(RES)治疗组、非治疗(SAP)组(各20只)和正常对照(NS)组(8只).RES组于皮下注射L-精氨酸盐酸盐后立即腹腔注射白藜芦醇.各组在末次注射后分别于6、12、24和48 h测血清淀粉酶、胰腺湿/干重比值,观察各组胰腺组织的病理变化并评分,免疫组化SP法检测胰腺组织Bax和Bcl-2基因表达,同时行末端脱氧核苷酸转换酶介导的原位末端标记检测胰腺细胞凋亡情况.结果:RES组12、24 h血清淀粉酶活性明显下降,24、48 h胰腺湿/干重比值降低,胰腺组织出血坏死减轻,24、48 h病理评分均低于SAP组(P＜0.05);给药后6、12h细胞凋亡指数和Bax、Bcl-2基因表达均高于SAP组(P＜0.01).结论:白藜芦醇可诱导SAP受损胰腺细胞凋亡,抑制血清淀粉酶释放,减轻大鼠胰腺病理损伤,其机制可能是通过上调Bax和Bcl-2基因的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	文军	汕头大学医学院第二附属医院肝胆外科	50	281	9.0	15.0
2	刘晓平	汕头大学医学院生理学教研室	5	47	3.0	5.0
3	黎永胜	汕头大学医学院第二附属医院肝胆外科	13	146	4.0	12.0
4	刘兴木	汕头大学医学院第二附属医院肝胆外科	15	28	4.0	4.0
5	苏剑东	汕头大学医学院第二附属医院消化内科	7	117	4.0	7.0