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摘要:
目的 探讨NF-κB在AP发病过程中对ICAM-1基因的转录调节作用,有助于从基因转录调节的水平寻找AP治疗的新靶点.方法 分别设脂多糖(LPS) 浓度0.01,0.1,1,10,100 mg/L和空白对照6个组的脂多糖刺激AR42J细胞构建急性胰腺炎的体外模型,每组设3个复孔.逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)半定量法观察细胞间黏附分子(ICAM-1)和p65亚单位mRNA表达的变化;链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法(SABC)检测p65蛋白在AR42J细胞中的表达;人工碘比色法观察培养液上清中淀粉酶的活性改变.结果 脂多糖刺激后,AR42J细胞以剂量依赖方式上调ICAM-1和p65 mRNA的表达,100 mg/L时达到高峰;ICAM-1与p65表达具有直线相关性(P<0.01).而p65蛋白亦呈时间依赖方式表达增强,LPS浓度为100 mg/L 时表达最强.各组淀粉酶无明显改变(P>0.05).结论 在脂多糖诱导的胰腺腺泡细胞AR42J炎性效应中,NF-κB表达且活性增强,调控着致炎细胞因子ICAM-1表达,与脂多糖的剂量有关,呈剂量依赖性.
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文献信息
篇名 不同浓度的脂多糖刺激AR42J细胞对NF-κB及ICAM-1表达的影响
来源期刊 广东药学院学报 学科 医学
关键词 脂多糖 急性胰腺炎 细胞间黏附分子 腺泡细胞
年,卷(期) 2007,(1) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 71-75
页数 5页 分类号 R576.04
字数 3647字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-8783.2007.01.026
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王晖 广东药学院临床医学院 127 1481 17.0 33.0
2 刘学进 广东药学院临床医学院 4 19 3.0 4.0
4 陈垦 广东药学院临床医学院 114 1375 16.0 32.0
5 龙友明 广东药学院临床医学院 31 202 8.0 12.0
6 谢文瑞 广东药学院临床医学院 35 189 8.0 11.0
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研究主题发展历程
节点文献
脂多糖
急性胰腺炎
细胞间黏附分子
腺泡细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
广东药科大学学报
双月刊
1006-8783
44-1733/R
大16开
广州市大学城外环东路280号
46-148
1985
chi
出版文献量(篇)
4484
总下载数(次)
8
总被引数(次)
23816
相关基金
广东省自然科学基金
英文译名:Guangdong Natural Science Foundation
官方网址:http://gdsf.gdstc.gov.cn/
项目类型:研究团队
学科类型:
论文1v1指导