AdIκBα转染通过诱导凋亡逆转人非小细胞肺癌对泰素的耐药性

• 作者: 中西洋一 倪健 周彩存 高山浩一
• 来源期刊: 临床肿瘤学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 非小细胞肺癌 化疗耐药 核因子κB(NFκB) 血管内皮生长因子 p53蛋白 凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 11-15
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 4107字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-0460.2007.01.002

摘要

目的:研究携带抑制性核因子κBα(IκBα)的腺病毒(AdIκBα)联合化疗对人非小细胞肺癌细胞株H460及H460荷瘤小鼠的作用.方法:(1)检测50%抑制浓度(IC50)以确定化疗单用或联合AdIκBα对H460细胞增殖的影响,同时采用Annexin-V/PI染色法和caspase 3活性测定来检测治疗引起的细胞凋亡情况;(2)观察泰素单用及联合不同浓度AdlκBα转染对H460荷瘤小鼠的作用,同时通过免疫组化染色观察核因子κB(NFκB)与p53及NFκB与血管内皮生长因子(VEGF)之间的关系.结果:(1)联合AdlκBα 3moi转染明显降低了泰素对H460的IC50,与激活caspase3途径而诱导了更多的细胞凋亡有关;在低剂量化疗组,联合治疗的疗效更加明显.(2)体内联合治疗明显抑制了H460荷瘤小鼠的肿瘤生长;免疫组化染色证实泰素治疗诱导了H460移植瘤细胞的NFκB表达增加,AdIκBα转染则消除了其表达,同时伴有轻度增加的VEGF表达,而p53表达不受影响.结论:IκBα可通过阻滞NFκB表达和诱导凋亡而增加化疗疗效,同时减弱了VEGF表达,但与p53状态无关.推测联合治疗可减少化疗药的剂量,从而增加临床应用的耐受性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	中西洋一	日本九州大学医学院胸部疾病研究所	2	5	1.0	2.0
2	高山浩一	日本九州大学医学院胸部疾病研究所	1	4	1.0	1.0