严重烫伤延长大鼠心室肌细胞动作电位时程的机制

• 作者: 刘杰 邓建新
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 烫伤 动作电位 瞬间外向钾电流 内向整流钾电流 L-型钙通道
• 年，卷（期）: 2007,（3）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 375-381
• 页数: 7页
• 分类号: R644
• 字数: 5340字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2007.03.021

摘要

严重烫伤引起心肌细胞动作电位时程(action potential duration,APD)延长,通过加重烫伤心肌细胞钙紊乱和诱发室性心律失常,促进烫伤心功能障碍的发生,但APD延长的机制尚不清楚.通过制作约40%体表面积(total body surface area,TBSA)III度烫伤大鼠模型,在伤后12h大鼠心功能明显减弱时分离其心肌细胞,采用膜片钳技术观察心肌细胞APD以及动作电位复极化相关的重要离子通道电流,包括瞬间外向钾电流(transient outward K+current,Ito),L-型钙电流(L-type Ca2+current,ICa-L)和内向整流钾电流(inward rectifier K+current,IK1).结果显示,烫伤后12h单个心肌细胞APD明显延长,APD50和APD90在烫伤组分别为(46.02±3.78)ms、(123.24±12.48)ms(n=19),明显长于对照组的(23.28±4.85)ms、(72.12±3.57)ms(n=17)(P＜0.01).烫伤引起Ito电流密度降低,+60mV下烫伤组的电流密度(20.39±1.98)pA/pF(n=25)明显低于对照组的(34.15±3.78) pA/pF(n=20, P＜0.01);烫伤组在120至80mV电压刺激下所产生的IK1电流密度显著低于对照组;而两组之间ICa-L电流密度、电压依赖性的激活和失活无显著性差异.结果提示,烫伤引起心肌细胞APD延长的机制与瞬间外向钾通道和内向整流钾通道功能下调有关.