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摘要:
目的 观察充血性心力衰竭病人心肌重构病理过程中肿瘤抑制因子PTEN(phosphatase and tensin homolog tumor suppressor,PTEN)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)与蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的作用.方法 通过手术取材,选择因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的心力衰竭病人39例,正常对照38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者).竞争蛋白结合法检测心肌组织PKC及MAPK活性,免疫沉淀法检测PTEN蛋白表达.结果 心力衰竭病人心肌组织呈典型的重构心肌的病理改变.心肌组织PTEN表达蛋白光吸收(absorbance,A)与β肌动蛋白光吸收比值(PTEN/β-actin)随心功能恶化而降低,各心力衰竭组与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.01);相反,心力衰竭病人心肌组织PKC和MAPK活性明显高于对照组(P<0.01),并随心功能恶化其表达逐渐增加,各心力衰竭组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 PTEN及MAPK与PKC信号通路共同参与调节CHF病人心肌重构的病理过程,PTEN在心肌重构病理过程中起负性调节作用.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 PTEN在心力衰竭心肌MAPK/PKC信号通路的作用
来源期刊 岭南心血管病杂志 学科 医学
关键词 心力衰竭 心肌重构 肿瘤抑制因子 蛋白激酶C 丝裂原活化蛋白激酶 信号转导
年,卷(期) 2007,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 248-250
页数 3页 分类号 R541.6+1|R446.6
字数 2236字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1007-9688.2007.04.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张鑫 成都军区总医院心血管内科 62 383 11.0 16.0
2 杨永健 成都军区总医院心血管内科 101 536 12.0 15.0
3 杨大春 成都军区总医院心血管内科 43 213 8.0 11.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
心力衰竭
心肌重构
肿瘤抑制因子
蛋白激酶C
丝裂原活化蛋白激酶
信号转导
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
岭南心血管病杂志
双月刊
1007-9688
44-1436/R
大16开
广州市东川路96号广东省心血管病研究所
46-201
1995
chi
出版文献量(篇)
4383
总下载数(次)
3
总被引数(次)
12560
论文1v1指导