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摘要:
目的:探讨乙型肝炎(乙肝)后肝硬化患者糖代谢的临床特点及其发生机制.方法:选取乙肝后肝硬化患者35例作为肝硬化组,非肝病组44例作为对照,所有研究对象均行口服葡萄糖耐量试验(0GTT)联合胰岛素、C肽释放试验,测定其血糖(C)、胰岛素(INS)和C肽水平.结果:糖调节正常(NGR)或仅糖耐量异常(IGT)时,肝硬化组的胰岛素抵抗指数(HOMAIR)分别为5.72±2.15和4.98±2.70,胰岛素分泌指数(HOMAB)分别为105.88±37.86和67.53±24.99,均显著高于对照组的HOMAIR(1.62±0.34,2.72±1.62,P<0.05)和HOMAB(17.53±5.13,19.07±9.43,P<0.05);而其胰岛素指数(INSindex)分别为9.00±4.21和6.79±4.02显著低于对照组(23.46±11.59,17.24±7.52,<0.05).糖尿病(DM)时,肝硬化组与对照组间HOMAIR、HOMAB、INSindex值差别无统计学意义(P>0.05).NGR或IGT时,C肽/INS比值(C/I)在肝硬化组与对照组间差别无统计学意义.DM时,C/I值在空腹及糖负荷后30 min时两组间无显著差异,而在糖负荷后60、120、180 min时肝硬化组的C/I值(分别为5.07±2.37、4.02±2.97和3.03±1.96)显著低于对照组(分别为8.60±2.95、8.31±2.92和11.89±4.22,P<0.05).结论:乙肝后肝硬化患者在NGR或IGT时已存在胰岛素抵抗、空腹高胰岛素血症和糖负荷后的胰岛素早期分泌障碍;在DM时,由于肝损所致胰岛素在肝内代谢障碍,产生糖负荷后较低的C/I值,其为肝源性DM的特征性改变.因此,肝源性糖代谢异常的防治应从血糖正常时即开始,保护胰岛β细胞功能尤其重要.
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文献信息
篇名 乙型肝炎后肝硬化患者糖代谢特征
来源期刊 诊断学理论与实践 学科 医学
关键词 肝硬化 糖代谢 胰岛β细胞功能
年,卷(期) 2007,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 127-130
页数 4页 分类号 R575.2
字数 2657字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-2870.2007.02.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王坚 上海交通大学医学院附属仁济医院外科 152 838 16.0 22.0
2 刘伟 上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科 242 1352 19.0 24.0
3 董莹 上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科 12 83 6.0 9.0
4 滕香宇 上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科 16 165 7.0 12.0
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糖代谢
胰岛β细胞功能
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期刊影响力
诊断学理论与实践
双月刊
1671-2870
31-1876/R
大16开
上海市瑞金二路197号
4-687
2002
chi
出版文献量(篇)
3068
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5
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