维生素K2诱导人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1细胞凋亡机制的研究

• 作者: 丁家华 夏国华 孙耘玉 徐昕 邵泽叶 陈宝安 高冲 高雪芝
• 来源期刊: 中国实验血液学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 维生素K2 骨髓增生异常综合征 MUTZ-1细胞株 caspase-3 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 骨髓增生异常综合征
• 页码范围: 91-94
• 页数: 4页
• 分类号: R733.7
• 字数: 2933字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-2137.2007.01.021

摘要

为了研究维生素K2(VK2)诱导人骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株MUTZ-1细胞凋亡的作用机制,采用流式细胞术Annexin-VFITC/PI双染分析细胞凋亡率和PI染色分析细胞周期的改变,用RT-PCR技术检测抗凋亡基因bcl-2、survivin和促凋亡基因bax的表达,用发光比色法检测caspase-3活性.研究结果显示:细胞的凋亡率随着VK2浓度的增加和作用时间的延长逐渐增高并呈明显的时间浓度依赖性(P＜0.05),且随着药物浓度的增加和作用时间的延长S期和G2期细胞逐渐减少(P＜0.05),G0/G1期细胞逐渐增多(P＜0.01),细胞被阻滞在G0/G1期,并且在G0/G1期前出现明显的亚G1峰,即凋亡峰;抗凋亡基因bcl-2、survivin的表达随着VK2浓度的增高明显下调(P＜0.05),而促凋亡基因bax表达无明显变化(P＞0.05);caspase-3的活性随着VK2浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增强.结论:VK2主要是通过激活caspase-3途径诱导MUTZ-1细胞发生凋亡,同时抗凋亡基因bcl-2、survivin在细胞凋亡过程中也起重要作用.