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摘要:
目的 主要研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号途径在内毒素脂多糖(LPS)诱导大鼠施万细胞(Scs)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达和一氧化氮(NO)产生中的作用.方法 先用3种MAPK的特异性抑制剂PD98059(ERK1/2)、SB202190(P38 MAPK)和SP600125(JNK)以不同浓度预处理细胞1h,再用LPS作用施万细胞4 h后,用RT-PCR检测细胞中iNOS mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达;Western blotting观察iNOS蛋白水平的表达变化;通过测定细胞培养液中亚硝酸盐含量来观察NO的水平.结果 LPS可显著激活施万细胞中MAPK信号通路诱导iNOS表达.MAPK的抑制剂预处理细胞后,可显著抑制细胞iNOS mRNA和NO的合成及IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达.结论 MAPK信号通路参与了LPS介导的大鼠施万细胞iNOS基因表达和NO产生,通过阻断细胞内信号转导通路来减少iNOS及其他细胞因子的产生,为抑制周围神经损伤后的炎症以及免疫反应发生提供了一条新思路.
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文献信息
篇名 丝裂原激活蛋白激酶在内毒素脂多糖诱导大鼠施万细胞一氧化氮合酶表达中的作用
来源期刊 解剖学报 学科 医学
关键词 丝裂原激活蛋白激酶 内毒素脂多糖 一氧化氮合酶 施万细胞 RT-PCR Western blotting 大鼠
年,卷(期) 2007,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 660-664
页数 5页 分类号 R392.11
字数 3856字 语种 英文
DOI 10.3321/j.issn:0529-1356.2007.06.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 沈爱国 南通大学神经再生重点实验室 83 212 8.0 10.0
2 程纯 南通大学医学院微生物和免疫学教研室 65 226 9.0 12.0
3 王海波 南通大学医学院微生物和免疫学教研室 11 59 5.0 7.0
4 秦永伟 南通大学医学院微生物和免疫学教研室 20 77 6.0 7.0
5 牛淑琼 南通大学神经再生重点实验室 8 31 3.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
丝裂原激活蛋白激酶
内毒素脂多糖
一氧化氮合酶
施万细胞
RT-PCR
Western blotting
大鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
解剖学报
双月刊
0529-1356
11-2228/R
大16开
北京海淀区学院路38号
1953
chi
出版文献量(篇)
3719
总下载数(次)
4
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
江苏省自然科学基金
英文译名:Natural Science Foundation of Jiangsu Province
官方网址:http://www.jsnsf.gov.cn/News.aspx?a=37
项目类型:
学科类型:
论文1v1指导