(7S,13R)-CPU86017及CPU0213对异丙肾上腺素损害血管活性的改善作用

• 作者: 张灿 戴德哉 戴茵 汤晓赟 王永芳
• 来源期刊: 药学进展
• 学科: 医学
• 关键词: (7S,13R)-CPU86017 CPU0213 异丙肾上腺素 内皮素受体拮抗剂 氧化应激 血管内皮细胞 内皮素-1
• 年，卷（期）: 2007,（2）
• 所属期刊栏目: 实验与研究
• 页码范围: 68-73
• 页数: 6页
• 分类号: R9
• 字数: 5565字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-5094.2007.02.005

摘要

目的:探讨具有钙拮抗及抗氧化作用的(7S,13R)-CPU86017及内皮素受体拮抗剂CPU0213对异丙肾上腺素诱导的血管功能损伤的改善作用.方法:将36只实验大鼠分为正常组、模型组、(7S,13R)-CPU86017和CPU0213治疗组,采用MedLab生物信号采集系统观察各组在去氧肾上腺素(1×10-6 mol/L)预收缩血管后,乙酰胆碱梯度舒张大鼠离体主动脉环效应的变化;在L-硝基精氨酸或无L-硝基精氨酸孵育条件下,对去氧肾上腺素梯度加药引起的血管收缩效应;在含钙或无钙K-H液条件下,对去氧肾上腺素(1×10-6 mol/L)引起的血管收缩变化及对KCl(100 mmol/L)引起的血管平滑肌收缩反应.结果:模型组对去氧肾上腺素、高钾的收缩反应增强,而对乙酰胆碱内皮依赖性舒张反应降低,NO的生物利用度明显降低.经(7S,13R)-CPU86017和CPU0213治疗后,血管功能得到显著改善.结论:异丙肾上腺素因损害血管内皮细胞功能而致血管活性异常.(7S,13R)-CPU86017及CPU0213可明显对抗此异常,改善血管功能.提示异丙肾上腺素引起β受体过度激活效应,可能由内皮素-1、氧自由基生成过多及钙通道的过度激活所介导.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张灿	中国药科大学新药研究中心	95	587	15.0	20.0
2	戴德哉	中国药科大学药理研究室	122	982	15.0	26.0
3	王永芳	中国药科大学药理研究室	1	2	1.0	1.0
4	汤晓赟	中国药科大学药理研究室	6	37	2.0	6.0
5	戴茵	中国药科大学药理研究室	26	62	5.0	6.0