缺氧缺血再灌注新生鼠磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白、神经生长因子对神经元的保护作用

• 作者: 任广立 方颖 欧巧群 王丹 王鲜艳 罗爱武 许蔓春 谢祥鳌 马恒颢
• 来源期刊: 实用儿科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧缺血,脑损伤 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 神经生长因子 小干扰核糖核酸 鼠,新生
• 年，卷（期）: 2007,（24）
• 所属期刊栏目: 小儿神经基础与临床
• 页码范围: 1857-1859
• 页数: 3页
• 分类号: R722.1
• 字数: 3747字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-515X.2007.24.007

摘要

目的 探讨神经元的抗凋亡保护机制,评价环磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)、神经生长因子(NGF)对神经元损伤后的保护作用.方法 7日龄Spragu-Dawley新生大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)未治疗组、小干扰RNA(siRNA)治疗组、siRNA加NGF治疗组.按照改良的Rice法制备HIBD再灌注模型,各治疗组于再灌注后开始予1次siRNA干预治疗(10 mg/kg);siRNA加NGF组予NGF(15μg/kg),1次/d.于治疗的不同时间通过免疫组织化学和Western blot法检测磷酸化的CREB、NGF在仔鼠HIBD再灌注后海马、丘脑神经元的表达变化.通过Thionine染色检测神经元凋亡.结果 HIBD未治疗组3 h仔鼠右侧海马CA1区磷酸化的CREB(p-CREB)表达达高峰,7 d后降至假手术对照水平.3 h NGF表达开始增加,12 h持续达高峰,7 d后仍明显高于假手术组(P＜0.05).siRNA治疗组p-CREB与NGF表达随时间逐渐下降.HIBD再灌注未治疗组24 h右侧海马CA1区已有明显的凋亡,7 d神经元凋亡与假手术组相比无统计意义.siRNA治疗组神经元有大量的丢失;而siRNA加NGF治疗组神经元与假手术组比较无明显丢失.结论 CREB经信号转导调节大鼠NGF的表达,从而促进其神经元损伤后修复,减少神经元死亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谢祥鳌	广州军区总医院儿科	22	66	4.0	8.0
2	马恒颢	广州军区总医院儿科	36	121	7.0	10.0
3	罗爱武	广州军区总医院儿科	26	172	8.0	12.0
4	许蔓春	广州军区总医院儿科	23	101	5.0	9.0
5	欧巧群	广州军区总医院儿科	7	55	2.0	7.0
6	任广立	广州军区总医院儿科	19	110	6.0	9.0
7	王鲜艳	广州军区总医院儿科	8	66	4.0	8.0
8	王丹	广州军区总医院儿科	14	41	3.0	6.0
9	方颖	广州医学院口腔系	20	96	5.0	8.0