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摘要:
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在分泌性中耳炎(secretory ofifis media,SOM)发病机制中的作用,为临床探寻以NF-κB出为靶点治疗SOM提供实验依据.方法 将76只豚鼠随机分三组:对照组(10只),SOM组(22只)和吡咯醛二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组(44只,其中PDTC1组和PDTC2组各22只).对照组:右鼓室内注入0.9%生理盐水0.1 ml,分别于注射后0 h.6 h、1 d、3 d、5 d各处死2只.SOM组:经豚鼠右鼓室内注入灭活肺炎链球菌完成SOM造模.PDTC组:右鼓室注入细菌后6 h分别给予PDTC 50 mg/kg(PDTC1组)和200 mg/kg(PDTC2组)腹腔注射.SOM组、PDTC组按注入细菌后不同时点0 h,6 h、1 d、3 d、5 d分别处死5只.通过免疫组织化学的方法检测鼓室黏膜NF-κB、TNF-α和IL-1β的表达,并行组织学观察.结果 SOM组:NF-κB p65、TNF-a、IL-1β在注射后6 h就有表达,三者均于24 h表达最强;3~5 d鼓室黏膜明显增厚,大量炎性细胞浸润.PDTC1组:各时间段与OME组表达相似,仅于注射后1 d时NF-κB p65表达较低,两者差异有统计学意义(P<0.05).PDTC2组NF-κB p65、TNF-α、IL-1β在注射后6 h表达与SOM组表达相似,1、3、5 d有表达,但均低于SOM组(P<0.01),3~5 d时鼓室黏膜厚度明显低于SOM组(P<0.01),两组之间的差异具有显著统计学意义.结论 ①NF-κB信号通路激活可能为SOM发病机制之一,SOM早期NF-κB活化可能与TNF-α和IL-1β上调密切相关.②抗氧化剂PDTC可抑制豚鼠SOM动物模型鼓室黏膜上皮NF-κB的活化,两者存在量效依赖关系,早期足量PDTC干预可明显抑制NFκB活化.③抑制NF-κB的活化可下调SOM重要致炎因子TNF-α和IL-1β的表达,从而减轻SOM的病理改变.
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文献信息
篇名 核因子-κB在分泌性中耳炎早期活性的变化及PDTC对其表达的影响
来源期刊 听力学及言语疾病杂志 学科 医学
关键词 核因子-κB 分泌性中耳炎 吡咯醛二硫氨基甲酸
年,卷(期) 2007,(3) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 219-222,插图3-3
页数 5页 分类号 R764.21
字数 4757字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-7299.2007.03.015
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘卫红 华中科技大学同济医学院附属同济医院耳鼻咽喉科 8 46 4.0 6.0
5 崔永华 华中科技大学同济医学院附属同济医院耳鼻咽喉科 123 756 14.0 19.0
6 刘争 华中科技大学同济医学院附属同济医院耳鼻咽喉科 54 230 9.0 13.0
7 陈望燕 武汉市第一医院耳鼻咽喉科 13 97 5.0 9.0
8 王瑛 武汉市第一医院耳鼻咽喉科 16 60 4.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
核因子-κB
分泌性中耳炎
吡咯醛二硫氨基甲酸
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
听力学及言语疾病杂志
双月刊
1006-7299
42-1391/R
大16开
武汉市武昌区紫阳路5号
38-224
1993
chi
出版文献量(篇)
4028
总下载数(次)
8
总被引数(次)
21913
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