过氧化物酶增殖物活化受体γ对肝肿瘤细胞生物学行为影响的实验研究

• 作者: 乔唐 徐永健 梁磊 钱海鑫
• 来源期刊: 中华肝胆外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝肿瘤 PPARγ 曲格列酮 吡格列酮 生长抑制 凋亡 细胞周期
• 年，卷（期）: 2007,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 402-405
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 3534字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2007.06.014

摘要

目的 探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ在肝肿瘤细胞株中的表达,结合配体对其生长的影响,并初步探讨其机制.方法 RT-PCR及Westen blot检测肝肿瘤细胞株中PPARγ的表达;MTT法检测PPARγ活化对肝肿瘤细胞生长的影响,Annexin V-FITC、DAPI染色、流式细胞仪、RTPCR分别研究PPARγ对肝肿瘤细胞凋亡、细胞周期、周期调节因子影响.结果 人类肝肿瘤细胞株SMMC-7721、Hep G2、Hep 3B在mRNA及蛋白水平均表达PPARγ;PPARγ活化配体曲格列酮、吡格列酮作用肝肿瘤细胞株48 h后在25、50μmol/L浓度时显示明显的生长抑制作用,流式细胞仪显示细胞周期中G0/G1期显著延长,S期明显减少,曲格列酮10、25、50μmol/L作用SMMC-7721 48 h后,Cyclin D1的表达明显下调,P21WAF1/CIP1的表达则明显上调,P27KIP1未见明显变化.PPARγ配体在25、50μmol/L浓度时可诱导SMMC-7721凋亡.结论 PPARγ在SMMC-721、Hep G2、Hep 3B中存在表达;PPARγ配体对于肝肿瘤细胞株有明显的生长抑制作用,其生长抑制作用可能是通过下调Cyclin D1,上调P21WAF1/CIP1表达,产生细胞周期阻滞及促进细胞凋亡而实现.