血管紧张素Ⅱ灌注诱导nephrin表达改变与足细胞凋亡

• 作者: 丁国华 朱吉莉 杨红霞 梁伟 贾俊亚 陈铖
• 来源期刊: 中华肾脏病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 蛋白尿 Nephrin 足细胞 凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 33-38
• 页数: 6页
• 分类号: R3
• 字数: 4601字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1001-7097.2007.01.008

摘要

目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注对大鼠足细胞裂隙膜分子nephrin表达及足细胞凋亡的影响,以及探讨AngⅡ引起蛋白尿及肾小球硬化的机制.方法 36只雄性Sprague Dawley大鼠分为AngⅡ灌注组(400 ng·kg-1·min-1)、生理盐水灌注组和正常对照组,测定28 d内大鼠血压及尿蛋白.分别于14、28 d处死动物取肾,观察组织学改变,并用免疫荧光、免疫电镜检测nephrin分布.RT-PCR及Western印迹法分别检测nephrin mRNA及蛋白表达.TUNEL法检测足细胞凋亡.结果 (1)AngⅡ灌注组大鼠血压升高,14 d达峰值并维持该水平至28 d;AngⅡ灌注7 d即出现蛋白尿,并持续增加.(2)AngⅡ灌注14 d时,足细胞裂隙膜变窄;灌注28 d时,足突增宽及节段性融合,部分足细胞有凋亡小体形成,少数肾小球出现节段性硬化.TUNEL法检测发现足细胞凋亡[(2.7±1.6)个/肾小球切面],凋亡数与蛋白尿量呈正相关(r=0.86,P＜0.01).(3)AngⅡ灌注14 d时,肾皮质nephrin mRNA及蛋白表达上调(P＜0.05).nephrin由正常的沿毛细血管袢线状分布向粗颗粒、团块状分布模式转变.AngⅡ灌注28 d时,肾皮质nephrin mRNA及蛋白表达下降(P＜0.05),且nephrin蛋白表达与足细胞凋亡数呈负相关(r=-0.63,P＜0.01).结论 AngⅡ灌注诱导的nephrin表达及分布改变可能导致了足细胞凋亡及肾小球硬化的发生与发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	丁国华	武汉大学人民医院肾内科	305	1974	20.0	29.0
2	梁伟	武汉大学人民医院肾内科	80	393	10.0	16.0
3	杨红霞	武汉大学人民医院肾内科	43	314	9.0	16.0
4	朱吉莉	武汉大学人民医院肾内科	25	165	9.0	11.0
5	陈铖	武汉大学人民医院肾内科	57	267	9.0	13.0
6	贾俊亚	武汉大学人民医院肾内科	16	150	8.0	12.0