登革病毒感染对血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

• 作者: 卢业成 柏志全 江振友 肖瑞
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 登革病毒 人脐静脉内皮细胞 细胞间黏附分子
• 年，卷（期）: 2007,（12）
• 所属期刊栏目: 病毒学
• 页码范围: 1112-1116
• 页数: 5页
• 分类号: R3
• 字数: 4622字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0254-5101.2007.12.013

摘要

目的 探讨登革病毒2型(DV2)体外感染对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的影响.方法 原代分离培养HUVEC,用生长良好的2、3代细胞进行实验.用CCK-8法测定DV2感染前后的细胞活性.流式细胞仪测定DV2感染组和对照组细胞在不同实验时间点细胞表面ICAM-1蛋白表达的情况.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和图像定量分析技术分析DV2感染组和对照组在不同实验时间点HUVEC内ICAM-1 mRNA水平.结果 病毒感染HUVEC对细胞活力的影响与对照组相比差异无统计学意义.DV2感染HUVEC促进ICAM-1 mRNA转录,DV2组与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).其中,正常状态下HUVEC有一定水平ICAM-1 mRNA转录,但感染后显著增加(P＜0.05),24～72 h维持于高水平,与其他时间表达差异有统计学意义(P＜0.05).DV2感染HUVEC,细胞表达ICAM-1蛋白在12～72 h显著升高,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DV2感染上调HUVEC的ICAM-1 mRNA水平和蛋白表达,从而诱发并加重血管内皮局部的损伤,破坏血管的屏障功能,促进血管渗漏的形成与发展.这可能是DV2感染诱发患者血管通透性升高和血浆渗漏的重要分子机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	柏志全	暨南大学医学院生理学教研室	52	509	12.0	20.0
2	江振友	暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室	116	1081	15.0	27.0
3	卢业成		36	268	9.0	14.0
4	肖瑞	广州医学院临床技能中心	11	83	5.0	9.0