FRNK抑制人乳腺癌细胞体外增殖及机制研究

• 作者: 刘正湘 秦瑾
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺肿瘤 转染 细胞周期 基因,focal adhesion kinase related non-kinase NF-κB p65蛋白质 MCF-7细胞
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 34-38
• 页数: 5页
• 分类号: R737.9|R730.231
• 字数: 4510字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2007.01.009

摘要

目的:研究黏着斑相关非激酶(focal adhesion kinase related non-kinase,FRNK)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用及相关机制.方法:通过RT-PCR方法克隆目的基因FRNK,构建pcDNA3.1-FRNK重组质粒;经脂质体分别介导重组质粒(pcDNA3.1-FRNK)、阳性对照质粒(pcDNA3.1-GFP)和空质粒(pcDNA3.1)转染MCF-7细胞,以正常MCF-7细胞作为空白对照;通过检测转染后细胞FRNK蛋白的表达,并结合转染pcDNA3.1-GFP后细胞表达荧光的多寡来评估转染效率;采用MTT法研究转染后12、24、48和72 h各时间点细胞的增殖情况;转染质粒48 h后,采用流式细胞术分析MCF-7细胞周期,Western blot法检测细胞核内NF-κB p65的表达.结果:pcDNA3.1-FRNK质粒可经脂质体介导高效转染MCF-7细胞,促进细胞FRNK的表达,FRNK表达量在转染后48 h达高峰;转染pcDNA3.1-FRNK后,MCF-7细胞增殖趋缓,且这种抑制增殖呈一定的时间依赖性;转染FRNK基因后,S+G2/M期的细胞比例较正常细胞显著下降(P＜0.05);转染pcDNA3.1-FRNK后MCF-7细胞核内NF-κB p65蛋白表达减少.结论:FRNK可抑制MCF-7细胞增殖,其抑制作用与下调NF-κB p65核易位相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘正湘	华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科	86	605	12.0	22.0
2	秦瑾	华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科	19	31	3.0	4.0