过氧化物酶体增生物激活受体-γ在小鼠噁唑酮结肠炎中作用的研究

• 作者: 梁红亮 欧阳钦
• 来源期刊: 胃肠病学
• 学科: 医学
• 关键词: PPARγ 吡格列酮 噁唑酮 结肠炎,溃疡性 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 101-105
• 页数: 5页
• 分类号: R9
• 字数: 3524字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2007.02.010

摘要

背景:溃疡性结肠炎(UC)的肠道病变不仅与上皮炎症和坏死有关,也与上皮细胞过度凋亡有关,目前观点认为促炎和抗炎细胞因子失衡在UC发病中起关键作用.过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)-γ可能参与了UC肠道炎症的调控.目的:观察小鼠噁唑酮结肠炎的疾病活动度、PPAR-γ的表达以及PPAR-γ与促炎因子和凋亡相关因子的关系,并以PPAR-γ配体吡格列酮进行干预,探讨PPAR-γ在实验性结肠炎中的作用.方法:将噁唑酮结肠炎小鼠随机分为模型组和吡格列酮治疗组,每日观察、记录各组小鼠的体重和大便情况,计算疾病活动指数(DAI).分别于实验第10、11、12、13 d处死小鼠,观察结肠大体和组织学改变并计分,以免疫组化方法检测PPAR-γ、核因子(NF)-κB p65、Fas及其配体FasL和caspase-3的表达.结果:治疗组DAI和大体、组织学损伤计分的改善较模型组显著(P＜0.05);与同时间点模型组相比,治疗组PPAR-γ表达阳性率显著增高,NF-κB p65、Fas、FasL和caspase-3表达阳性率显著降低(P＜0.05).结论:PPAR-γ可抑制NF-κB活化和结肠上皮细胞凋亡.其配体吡格列酮可促进PPAR-γ的表达,从而缓解结肠炎症,并可能具有抑制结肠上皮细胞过度凋亡的功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	欧阳钦	四川大学华西医院消化内科	197	2223	24.0	38.0
2	梁红亮	四川大学华西医院消化内科	9	64	4.0	8.0