β淀粉样肽在阿尔茨海默症发病中的分子机制

• 作者: 唐孝威 孙丽文 胡应和
• 来源期刊: 生物化学与生物物理进展
• 学科: 生物学
• 关键词: 阿尔茨海默症 β-淀粉样肽 可溶性寡聚体 突触改变 胞内运输
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 综述与专论
• 页码范围: 18-24
• 页数: 7页
• 分类号: Q42
• 字数: 7719字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-3282.2007.01.003

摘要

作为老年性痴呆的主要类型,阿尔茨海默症(AD)的病理特征包括大脑局部,尤其是海马和皮层神经元退行性变化,细胞内神经原纤维缠结和细胞外老年斑沉淀,其中老年斑的主要毒性成分为β-淀粉样肽(Aβ).随着对AD研究的深入,关于疾病发生的Aβ假说得到了深入的发展,越来越多的证据显示Aβ可能是AD发生的原发性病理因子.Aβ假说认为,AD是一种由于基因缺陷直接或间接改变淀粉样前蛋白(APP)表达或蛋白酶解过程,从而影响Aβ聚集稳定性的病理综合征,Aβ产生和清除之间的平衡逐渐改变,聚集态的Aβ累积引发连串的复杂反应,包括突触/突起的变化,Tau蛋白磷酸化,递质丢失,神经胶质增生和炎症反应等,最终出现神经元功能失调,死亡,斑块形成,神经原纤维缠积等病理现象.但Aβ究竟是通过什么样的分子途径引发AD的,Aβ作用的部位在哪里,Aβ毒性与其聚集状态的关系等等问题都还未能完全揭示.结合近年来实验室的研究结果和体会,综述了Aβ最新的研究进展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐孝威	浙江大学生命科学院脑功能交叉实验室	63	579	14.0	22.0
2	胡应和	华东师范大学脑功能基因组学研究所	7	42	3.0	6.0
3	孙丽文	浙江省医学科学院药物研究所	5	19	2.0	4.0