血管紧张素Ⅱ对外周血内皮祖细胞KDR mRNA表达的影响

• 作者: 孙金栋 於华敏 袁红 谢旭东
• 来源期刊: 医学研究杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内皮祖细胞 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素受体 血管生成
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 40-43
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3490字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-548X.2007.05.014

摘要

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对外周血内皮祖细胞(EPCs)血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2/KDR)mRNA表达的影响.方法 密度梯度离心法获取外周血单个核细胞(MNCs),培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度AngⅡ(10-5 mol/L,10-7 mol/L,10-9 mol/L)干预一定时间(6h,12h,24h和48h).多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-Ⅰ和DiIacLDL双染色细胞为正在分化的EPCs,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定EPCs,倒置荧光显微镜下计数.然后,收集贴壁细胞,Trizol法提取总RNA,以RT-PCR法对EPCs的KDR mRNA表达进行半定量测定,并观察缬沙坦(valsartan)对此的影响.结果 AngⅡ呈浓度依赖方式诱导KDR mRNA的表达增加;10-5 mol/L的AngⅡ作用6h,EPCs的KDR mRNA表达即有显著增加(P＜0.01),随着时间延长,KDR mRNA表达逐渐增加,至48h达最高峰.而缬沙坦可显著抑制AngⅡ诱导的KDR mRNA的表达增加,使之接近于正常水平.结论 AngⅡ可显著增加EPCs的KDR mRNA表达,并呈浓度和时间依赖性.此作用可被AT1受体拮抗剂缬沙坦所阻断,提示AngⅡ通过AT1受体介导上调EPCs的KDR mRNA的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谢旭东	浙江大学医学院附属第一医院心内科	15	86	6.0	9.0
2	孙金栋	浙江省杭州师范学院附属余杭医院心内科	7	14	3.0	3.0
3	袁红	浙江省杭州师范学院附属余杭医院心内科	5	7	2.0	2.0
4	於华敏	浙江省杭州师范学院附属余杭医院心内科	3	3	1.0	1.0