糖尿病大鼠肾小管P选择素和MCP-1的表达及调节机制探讨

• 作者: 万昌武 张国忠 桂华珍 石明隽 肖瑛 郭兵
• 来源期刊: 军事医学科学院院刊
• 学科: 生物学
• 关键词: P选择素 单核细胞趋化蛋白-1 p38丝裂原活化蛋白激酶 核转录因子-κB 糖尿病性肾病
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 440-443,447
• 页数: 5页
• 分类号: Q587.1
• 字数: 3347字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-9960.2007.05.010

摘要

目的:观察糖尿病大鼠肾小管p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、NF-κB、Ⅰ-κB、P选择素和MCP-1表达的动态变化,探讨相互间关系及在糖尿病性肾病(DN)发生发展中的作用.方法:链佐星(链脲佐菌素)诱导大鼠糖尿病,并随机分为3 d、1周、2周、4周和8周组,每组设鼠龄匹配的正常对照组.免疫组化法检测肾小管P选择素、MCP-1、p38MAPK、NF-κB和纤连蛋白(FN);Western印迹测肾皮质Ⅰ-κB和p38MAPK蛋白;PAS染色,光镜观察肾组织形态;生化法测血糖和尿蛋白.结果:糖尿病3 d组可见肾脏指数大于正常组,出现蛋白尿.糖尿病1周组肾小管p38MAPK、NF-κB、P选择素和MCP-1表达明显增加,糖尿病2周组肾小管间质FN阳性表达增加,并且都随着糖尿病病程发展而增加,而肾皮质Ⅰ-κB蛋白从糖尿病1周开始逐渐减少.糖尿病4周,P选择素和MCP-1表达十分显著,并且与p38MAPK、NF-κB、FN、蛋白尿及肾脏指数呈正相关.结论:p38MAPK和NF-κB可能介导了糖尿病大鼠肾小管P选择素和MCP-1表达上调,并参与DN肾小管-间质病变的发病机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	桂华珍	贵阳医学院病理生理学教研室	47	304	11.0	15.0
2	肖瑛	贵阳医学院病理生理学教研室	61	419	13.0	16.0
3	石明隽	贵阳医学院病理生理学教研室	54	303	10.0	13.0
4	郭兵	贵阳医学院病理生理学教研室	78	475	13.0	16.0
5	张国忠	贵阳医学院病理生理学教研室	67	434	13.0	17.0
6	万昌武	贵阳医学院病理学教研室	26	154	6.0	11.0