乙醇性脂肪肝模型大鼠肝脏G蛋白表达水平的变化

• 作者: 何苇 刘超 周青 张素梅 朱华庆 江志奎 汪渊 胡超杰 陈孝宇
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 脂肪肝,酒精性 GTP结合蛋白质类 脂肪类/谢
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 490-494
• 页数: 5页
• 分类号: R575.5|R341.35|R392.11|R977.6|R589.2
• 字数: 4004字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-1492.2007.05.004

摘要

目的 探讨乙醇联合高脂饮食诱导大鼠肝脏早期脂肪变性的可能机制.方法 高脂饮食配合乙醇灌胃,连续6周,制备大鼠脂肪肝模型.6周末取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDI-C);制备石蜡及冰冻切片,进行肝脏病理学检查.Western blot分析各组大鼠肝脏组织中抑制型G蛋白α1(Cαill)、抑制型G蛋白α2(Gai2)、抑制型G蛋白α3(Gα3)、刺激型G蛋白(Gαs)表达水平的改变.结果 乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC明显升高且伴有HDL-C的显著下降;Oil Red O(油红O)染色结果显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织中的Gαil、Gαi2、Gαs表达明显下降,Gαi3的表达水平在模型组中呈增高趋势.结论 乙醇联合高脂饮食能够进一步诱导大鼠肝脏的脂肪变性,病变程度与乙醇剂量呈正相关,其发病机制可能和G蛋白介导的信号传导通路的改变密切相关.