帕金森病细胞模型的建立及鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用

• 作者: 刘彩霞 孙亚娟 孙冬 张海娜 胡国华 陈秋惠
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 鱼藤酮 PC12细胞 α-synuclein 细胞凋亡 帕金森病
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 811-814,封2
• 页数: 5页
• 分类号: R742.5
• 字数: 3981字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-587X.2007.05.009

摘要

目的:建立帕金森病细胞模型,研究鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用及机制.方法:PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元,加入不同浓度鱼藤酮(0、10、25、50、75和100 nmol·L-1),观察细胞形态改变;鱼藤酮处理PC12细胞24、48和72 h,MTT法检测细胞活性;免疫组化和免疫荧光法观察α-synuclein 在胞内聚集情况;AO/EB双染检测细胞凋亡.结果:神经生长因子(NGF)诱导后PC12细胞形状不规则,突起增多变长,细胞间连接增多;染毒后细胞突起结构逐渐消失,细胞体积变小、形态变圆.50 nmol·L-1鱼藤酮作用24 h后PC12细胞活力开始低于对照组(P＜0.05),随着浓度增大,细胞活力进一步下降,呈浓度依赖性(P＜0.01);随着作用时间延长,细胞活力亦逐渐下降,不同时间组间比较差异有显著性(P＜0.01).免疫组化结果显示,胞浆中出现棕色的类圆形α-synuclein染色阳性颗粒;免疫荧光显示,胞浆中有α-synuclein标记的强绿色荧光的蛋白聚集.染毒细胞逐渐呈现出早期凋亡细胞、晚期凋亡细胞和坏死细胞状态.结论:鱼藤酮对多巴胺能神经元有毒性作用,可形成类包涵体样蛋白聚集并诱导细胞凋亡.α-synuclein 代谢异常及细胞凋亡可能在鱼藤酮所致的帕金森病发病机制中发挥重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张海娜	吉林大学第二医院神经内科	32	248	7.0	15.0
2	陈秋惠	吉林大学第二医院神经内科	52	206	9.0	12.0
3	胡国华	吉林大学第二医院神经内科	45	257	9.0	12.0
4	刘彩霞	吉林大学第二医院神经内科	33	129	6.0	9.0
5	孙亚娟	吉林大学第二医院神经内科	14	43	3.0	6.0
6	孙冬	吉林大学第二医院神经内科	18	80	5.0	8.0