乙型肝炎病毒对HepG2细胞表达TLR3的影响

• 作者: 凌小强 朱明芬 李刚 李永伟 郭云蔚 陈伟
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: 乙型肝炎病毒 Toll样受体3 HepG2细胞株
• 年，卷（期）: 2007,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1905-1907
• 页数: 3页
• 分类号: R5
• 字数: 3120字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9448.2007.12.006

摘要

目的 乙肝病毒全基因组体外扩增,构建质粒并测序,酶切后瞬时转染HePG2细胞,观察对HBV抗原分泌,病原识别受体Toll样受体3(TLR3)的表达及细胞增殖的影响.方法 长片段PCR法扩增HBV DNA全长,构建pBlueScript-HBV质粒并转化宿主菌,摇菌后提取质粒经测序,用Sap Ⅰ酶切,获得HBV 3.2 kb基因组,采用脂质体瞬时转染HepG2细胞株,IMX检测HBV所分泌抗原,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,直接免疫荧光流式细胞术(FCM)检测表达TLR3的阳性细胞百分率,并与空白对照组对比.结果 HBsAg和HBeAg的分泌随着转染HBV DNA量的增加而升高,除4 μg和6 μg组两组间比较的表面抗原外,差异均有显著性(P＜0.05).TLR3在转染后均有上调,除4 μg与6 μg组间比较外,各组间差异有显著性(P＜0.05).台盼蓝拒染法示细胞存活随转染剂量的升高而减少(P＜0.05),但4 μg和6 μg两组间比较差异无显著意义(P＞0.05).而各转染剂量组HBsAg和e抗原的分泌及细胞的存活数均与TLR3的表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 本研究初步表明乙肝病毒可能直接引起HepG2细胞TLR3的上调,而且上调可能启动了细胞的凋亡或坏死机制,成为HBV损伤细胞的非免疫细胞介导机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李刚	中山大学附属第三医院感染病科	161	954	13.0	23.0
2	李永伟	中山大学附属第三医院感染病科	44	241	9.0	13.0
3	朱明芬	中山大学附属第三医院感染病科	10	44	4.0	6.0
4	陈伟	中山大学附属第三医院感染病科	172	694	11.0	16.0
5	郭云蔚	中山大学附属第三医院感染病科	48	234	10.0	13.0
6	凌小强	中山大学附属第三医院感染病科	10	51	4.0	6.0