趋化因子FKN对外周血单个核细胞NF-κB和TNF-α表达的影响及卡托普利的干预作用

• 作者: 吴哲 孙健 杨春艳 赵吉光 郑柳颖 郭惠娇 雷明明
• 来源期刊: 大连医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: FKN 核因子-κB 肿瘤坏死因子 卡托普利
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 438-441
• 页数: 4页
• 分类号: R541
• 字数: 3690字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-7295.2007.05.005

摘要

[目的]通过研究趋化因子(fractalkine,FKN)对单个核细胞合成核因子-κB(nuclearfactor-κappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探索了FKN-CX3CR1可能存在的信号传导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了卡托普利在这其中可能的干预作用.[方法]①抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞.②将每份提取的单个核细胞分3组分别为:空白对照组、FKN组、卡托普利组.③应用免疫细胞化学法检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况.④应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平.[结果]①FKN诱导组NF-κB(34.80±2.69)%和TNF-α(1506.1±69.3)pg/mL较空白组NF-κB(3.80±0.95)%和TNF-α(80.5±5.5)pg/mL表达显著增多(P＜0.05).②卡托普利干预组NF-κB(27.55±1.96)%和TNF-α(1119.3±116.2)pg/mL较FKN组NF-κB(34.80±2.69)%和TNF-α(1506.1±69.3)pg/mL表达显著减少(P＜0.05).[结论]FKN-CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α的作用;而卡托普利可通过减弱FKN-CX3CR1诱导的单个核细胞合成NF-κB、TNF-α,抑制炎症反应.