伊马替尼对K562细胞内SHIP基因表达的影响及促凋亡作用

• 作者: 任金海 刘小军 姚丽 尚银涛 杜行严 杨敬慈 罗建民
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 白血病,粒-单核细胞,慢性 细胞系,肿瘤 基因,SHIP 基因表达 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 853-856
• 页数: 4页
• 分类号: R733.7|R730.231
• 字数: 3714字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2007.11.002

摘要

目的:观察甲磺酸伊马替尼干预K562细胞后SHIP、caspase-1、caspase-3、caspase-9及bcl-2基因表达的变化,初步探讨伊马替尼促凋亡的作用途径.方法:将不同浓度甲磺酸伊马替尼与K562细胞在体外共培养,于不同时段留取标本,采用实时定量PCR方法检测SHIP基因表达水平的变化,并用半定量逆转录PCR方法检测抗凋亡基因bcl-2及促凋亡基因caspase-1、caspase-3、caspase-9表达水平的变化,用MTT法观察伊替尼对细胞增殖的抑制作用,用膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)双标记法分析细胞凋亡.结果:甲磺酸伊马替尼可使K562细胞内SHIP基因表达水平升高,且与剂量和作用时间有关;caspase-9表达水平亦升高并与SHIP基因表达水平有直线相关关系;而caspase-1、caspase-3和bcl-2表达水平无显著变化;伊马替尼可使细胞增殖率降低、凋亡率增加,并可见到明显的形态学变化.结论:甲磺酸伊马替尼可使K562细胞内SHIP及caspase-9基因表达水平升高且可促进细胞凋亡,其促凋亡作用机制可能与上调SHIP和caspase-9基因表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姚丽	河北医科大学第二医院血液科	36	185	9.0	12.0
2	罗建民	河北医科大学第二医院血液科	78	271	8.0	11.0
3	任金海	河北医科大学第二医院血液科	66	161	8.0	9.0
4	刘小军	河北医科大学第二医院血液科	19	53	5.0	6.0
5	杨敬慈	河北医科大学第二医院血液科	27	144	6.0	10.0
6	杜行严	河北医科大学第二医院血液科	28	158	7.0	10.0
7	尚银涛	河北医科大学第二医院血液科	4	32	4.0	4.0