蛋白激酶C及磷脂酰肌醇3激酶参与心力衰竭患者心肌重构

• 作者: 孙梅芹 张鑫 朱文玲 杨永健
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 心力衰竭 充血性 心肌重塑 蛋白激酶C 磷脂酰肌醇3激酶
• 年，卷（期）: 2007,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 76-80
• 页数: 5页
• 分类号: R5
• 字数: 3185字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2007.01.016

摘要

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路参与心力衰竭(CHF)患者心肌重塑的机制.方法 选择因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的CHF患者39例,正常对照38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者).彩色多普勒超声心动仪检测心脏扩大和心功能参数,放射免疫法检测血浆及心肌组织中AngⅡ浓度,竞争蛋白结合法检测PKC,免疫沉淀法检测MAPK活性,免疫沉淀法测心肌组织PI3K/Akt磷酸化、C-FOS、α-骨骼肌动蛋白(d-skeletal-actin)的表达.结果 CHF患者心肌组织呈典型重构心肌的病理改变.血浆及心肌组织AngⅡ浓度与心功能级别呈正相关.CHF患者心肌组织PKC和MAPK活性明显高于对照组(P＜0.01),并随心功能恶化其表达逐渐增加;CHFⅡ级组患者心肌组织PI3K/Akt磷酸化明显强于正常对照组(P＜0.01)和CHFⅢ、Ⅳ级组(P＜0.01).CHFⅢ、Ⅳ级组间没有差异.正常心肌组织中无C-FOS蛋白表达,CHFⅡ级组C-FOS蛋白表达明显高于Ⅲ、Ⅳ级组(P＜0.01).CHF患者心肌组织d-skeletal-actin表达明显高于对照组(P＜0.01),并随心功能恶化其表达逐渐增加.结论 PKC/MAPK及PI3K/Akt信号通路共同参与调节CHF患者心肌重构的病理过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张鑫	成都军区总医院心内科	62	383	11.0	16.0
2	杨永健	成都军区总医院心内科	101	536	12.0	15.0
3	孙梅芹	成都军区总医院心内科	15	49	4.0	6.0