ThaPsigargin对人晶状体上皮细胞系SRA01/04增殖抑制的作用机制

• 作者: 吴明星 姬红培 彭瑞萍
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: Thapsigarigin 晶状体上皮细胞 细胞凋亡 Caspase3
• 年，卷（期）: 2007,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 622-626
• 页数: 5页
• 分类号: R770.67
• 字数: 3608字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1672-3554.2007.06.005

摘要

[目的]研究thapsigargin(TG)对体外培养的人晶状体上皮细胞系SRA01/04增殖的影响,并探讨其分子机制.[方法]不同浓度TG处理SRA01/04细胞72 h,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖;流式细胞仪(PI法)检测细胞周期改变;透射电镜观察细胞超微结构变化;TUNEL法检测细胞核中DNA的断裂情况;激光共焦显微镜和流式细胞仪检测Caspase3活性亚单位(17/19 ku)的表达及阳性细胞表达率.[结果]MTT法测得TG为0.325～5 μmol/L时,细胞增殖抑制率变化显著,IC50大约为0.8 μmol/L;透射电镜显示TG处理SRA01/04细胞膜皱缩,染色体浓缩、边集、核膜裂解、凋亡小体形成;流式细胞仪(PI法)及TUNEL法检测TG浓度为0,0.1,0.5,1,10 μmol/L分别处理SRA01/04细胞72 h,细胞凋亡率随浓度的增加而增加,呈浓度依赖性;TG处理后细胞Caspase3阳性表达率也呈浓度依赖性增加,TG为10 μmol/L时,几乎每个细胞浆内Caspase3都被激活.[结论]Thapsigargin可能通过激活Caspase3为诱导体外培养的人晶状体上皮细胞系SRA01/04细胞凋亡而抑制其增殖,TG为预防后发性白内障的药物研究提供了基础.