NF-κB介导的EBV-LMP1在Rat-1细胞转化和成瘤中的作用

• 作者: 余艳辉 周敏 张志伟 张琼 贺智敏 陈主初
• 来源期刊: 癌症
• 学科: 医学
• 关键词: NF-кB IкBα 潜伏性膜蛋白1 细胞转化 病理学
• 年，卷（期）: 2007,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 118-122
• 页数: 5页
• 分类号: R730.231+.3
• 字数: 3729字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-467X.2007.02.002

摘要

背景与目的:EB病毒潜伏性膜蛋白1(latent membrane protein 1,LMP1)是病毒基因组编码的致瘤蛋白.本研究拟探讨LMP1在细胞转化和致瘤过程中的作用机制.方法:采用基因重组方法构建LMP1和显性负突变IкBα逆转录病毒质粒pLNSX-LMP1和pBabe-IкBα,分别与含有转录因子NF-кB启动子的荧光素酶表达质粒共转染293细胞,单光子检测仪测定LMP1对NF-кB的活化作用及IкBα对NF-кB的抑制作用;同时将2种重组病毒载体分别导入PA317细胞包装,获取2种逆转录病毒(retrovirus,RV),单独(RV-LMP1)或先后(先RV-LMP1后RV-IкBα)感染体外培养的Rat1细胞,检测转导细胞的集落形成能力及裸鼠成瘤能力.结果:当pBabe-IкBα与pLNSX-LMP1以1∶1共转染,IкBα能使LMP1活化NF-кB的作用降低75%;当以3∶1共转染,LMP1的活化作用几乎全部被抑制.IкBα能明显抑制RV-LMP1感染细胞的恶性表型:平皿克隆形成数从368±7和287±17分别降至59±6和8±2(n=3,P＜0.001);软琼脂集落形成数从477±13和347±10分别降至61±15和95±7(n=3,P＜0.001);裸鼠成瘤能力显著降低,瘤体积自(1.61+0.23)cm3降至(0.20±0.08)cm3(n=5,P＜0.001).结论:EB病毒LMP1促Rat1细胞恶性转化作用主要依赖NF-кB的活化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈主初	中南大学湘雅医学院肿瘤研究所	108	726	14.0	21.0
2	周敏	中南大学湘雅医学院肿瘤研究所	62	459	12.0	19.0
3	贺智敏	中南大学湘雅医学院肿瘤研究所	41	349	11.0	16.0
4	余艳辉	中南大学湘雅医学院肿瘤研究所	18	194	9.0	13.0
5	张琼	中南大学湘雅医学院肿瘤研究所	45	385	12.0	17.0
6	张志伟	中南大学湘雅医学院肿瘤研究所	8	104	6.0	8.0