乳腺癌细胞中Syk(L)调节基因转录的生物学机制

• 作者: 宋新明 杨祖立 汪建平 王磊 胡英
• 来源期刊: 癌症
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺肿瘤 脾脏酪氨酸激酶 组蛋白去乙酰化酶 转录抑制
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 469-472
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 3380字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-467X.2007.05.005

摘要

背景与目的:全长型脾脏酪氨酸激酶[full-length form of spleen tyrosine kinase,Syk(L)]在乳腺癌中具有抑癌功能,可移位到细胞核内,作为转录抑制因子调节基因的转录.本研究拟探讨Syk(L)行使转录抑制功能的具体分子生物学机制.方法:将pFLAG-CMV-Syk(L)转染人人胚肾细胞HEK293中,采用免疫沉淀方法检测组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)与外源性Syk(L)的结合.采用免疫沉淀方法检测乳腺癌细胞MB468中内源性Syk(L)与HDACl的结合.构建带有FLAG标志的Syk(L)各个功能域质粒,并将其转染人HEK293细胞中,采用免疫沉淀方法检测HDACl与Syk(L)各个功能域之间的结合.采用HDAC活力检测系统检测Syk(L)免疫沉淀复合物中的HDAC活性.结果:HEK293细胞中外源性Syk(L)可与HDAC1、3、6、7结合,Syk(L)通过SH2功能域和KD功能域与HDAC1相互结合.乳腺癌细胞MB468中内源性Syk(L)与HDACl可相互结合.Syk(L)免疫沉淀复合物有明显的HDAC活性.结论:在乳腺癌中,抑癌基因Syk(L)可能通过与HDAC形成复合物调节基因的转录.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王磊	中山大学附属第六医院普通外科	89	527	11.0	19.0
2	胡英	中山大学附属第一医院特诊内科	20	151	7.0	12.0
3	汪建平	中山大学附属第六医院普通外科	141	1371	20.0	31.0
4	杨祖立	中山大学附属第六医院普通外科	33	380	8.0	18.0
5	宋新明	中山大学附属第一医院胃肠外科	39	201	8.0	13.0