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摘要:
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)信号通道是否参与了严重创伤性休克后血管舒缩功能的调控.方法 取严重创伤性失血性休克大鼠的腹腔动脉(CA),观察PKC激活剂PMA及PKC抑制剂Staurosporine对休克后去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)诱导的血管收缩反应的影响,以及PMA对乙酰胆碱(ACh)介导的内皮依赖性舒张(EDR)和硝普钠(SNP)介导的内皮非依赖性舒张(EIDR)反应的影响.结果 严重创伤性失血性休克大鼠腹腔动脉对NE、KCl诱导的收缩反应以及ACh、SNP介导的舒张反应都显著降低;PMA(0.01、0.1、1 μmol/L)对NE、KCl诱导的休克血管收缩反应有显著的增强作用,且呈浓度依赖性;Staurosporine(100 nmol/L)可使休克血管对NE、KCl的反应性进一步降低,同时Staurosporine预处理能显著抑制PMA增强休克血管收缩反应的作用;PMA(0.1 μmol/L)可使ACh和SNP诱导的舒张反应都进一步降低.结论 PKC信号通道对严重创伤后的血管舒缩功能具有重要的调节作用.
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文献信息
篇名 PKC信号通道对严重创伤性休克大鼠血管舒缩功能的调节作用
来源期刊 局解手术学杂志 学科 医学
关键词 严重创伤性休克 蛋白激酶C 血管舒缩功能
年,卷(期) 2007,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 75-77
页数 3页 分类号 R605.971
字数 3030字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-5042.2007.02.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭光金 第三军医大学基础医学部外科应用解剖与手术学教研室 88 492 12.0 17.0
2 雷艳 第三军医大学基础医学部外科应用解剖与手术学教研室 28 110 7.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
严重创伤性休克
蛋白激酶C
血管舒缩功能
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
局解手术学杂志
月刊
1672-5042
50-1162/R
大16开
重庆市沙坪坝区高滩岩正街30号
BM1815
1992
chi
出版文献量(篇)
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3
总被引数(次)
26013
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