缺血后处置缓解离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤

• 作者: 张立克 油红捷 王晓燕 王红霞 芦玲巧 邱笑违 郑少鹏 马立权
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血后处置 缺血/再灌注损伤 心脏 一氧化氮合酶 细胞色素P450表氧化酶
• 年，卷（期）: 2007,（3）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 259-262
• 页数: 4页
• 分类号: R5
• 字数: 2098字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2007.03.006

摘要

目的 观察缺血后处置对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制. 方法 复制离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型及缺血后处置模型.记录±dp/dtmax和LVEDP.用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot方法检测心脏eNOS及ERK1/2的表达,RT-PCR方法测定心脏细胞色素P4502J3(CYP2J3)mRNA表达. 结果 与缺血/再灌注组(IR)相比,缺血后处置组(IPo)±dp/dtmax均增高(P＜0.01),而LVEDP、LDH降低(P＜0.05);IR组MDA水平高于对照组(CON)及IPo组(P＜0.01),SOD活性低于IPo组(P＜0.01);IR组大鼠心肌eNOS及磷酸化ERK1/2的表达均高于CON组和IPo组;IPo组大鼠心脏CYP2J3 mRNA的表达明显高于CON组和IR组. 结论 缺血后处置可能通过提高再灌注心肌SOD活性,增加氧自由基清除,而改善缺血/再灌注引起的心功能障碍及细胞损伤;CYP2J3/EET系统有可能参与其保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	芦玲巧	首都医科大学病理生理学教研室	52	253	9.0	12.0
2	王红霞	首都医科大学病理生理学教研室	69	280	9.0	13.0
3	王晓燕	首都医科大学病理生理学教研室	163	969	16.0	22.0
4	郑少鹏	首都医科大学病理生理学教研室	21	40	4.0	5.0
5	邱笑违	首都医科大学病理生理学教研室	7	30	4.0	5.0
6	马立权	首都医科大学病理生理学教研室	4	10	1.0	3.0
7	油红捷	首都医科大学病理生理学教研室	18	82	7.0	9.0