二氮嗪预处理对培养H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

• 作者: 李洪 杨天德 王明军 肖颖彬 陶军
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 二氮嗪 H9C2心肌细胞 预处理 缺氧 线粒体KATP通道
• 年，卷（期）: 2007,（16）
• 所属期刊栏目: 麻醉专题
• 页码范围: 1587-1589
• 页数: 3页
• 分类号: R365.542
• 字数: 2945字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2007.16.006

摘要

目的 探讨线粒体KATP(Mito-KATP)通道特异性开放剂二氮嗪预处理在H9C2心肌细胞缺氧、复氧损伤中的作用及其机制.方法 将培养的H9C2心肌细胞随机分为5组,即(Ⅰ)对照组;(Ⅱ)缺氧/复氧组;(Ⅲ) 二氮嗪(DZ)预处理组;(Ⅳ) 二氮嗪加ROS清除剂2-巯基丙酰氨基乙酸(MPG)预处理加缺氧/复氧组;(Ⅴ) 二氮嗪加PKC的特异性抑制剂氯化白屈菜赤碱(CH)预处理加缺氧/复氧组.对照组常规培养;缺氧/复氧组缺氧培养100min,复氧30min;其余各组则加入相应的药物预处理10min,DZ、MPG和CH的终浓度分别为200、400mmol/L和2mmol/L,更换无血清培养基培养20 min,然后再缺氧100min,复氧30 min.采用Hoechst33258染色、JC-1荧光标记和Western blotting等方法分别检测H9C2心肌细胞的凋亡率、线粒体膜电位变化和细胞色素C的释放量.结果 二氮嗪预处理能减少缺氧/复氧损伤后H9C2心肌细胞的凋亡率(P＜0.01);阻止线粒体膜电位的下降(P＜0.01);减少线粒体释放细胞色素C(P＜0.01);预处理过程中加入MPG、CH在一定程度上可抑制二氮嗪预处理的心肌保护效应.结论 缺氧/复氧损伤可通过降低H9C2心肌细胞线粒体膜电位,引发线粒体释放细胞色素C,从而诱导心肌细胞的凋亡.开放Mito-KATP通道能减轻H9C2心肌细胞的缺氧/复氧损伤,其机制可能与开放Mito-KATP通道、释放信号分子ROS和激活PKC有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	肖颖彬	第三军医大学新桥医院麻醉科	390	1613	16.0	23.0
2	陶军	第三军医大学新桥医院麻醉科	82	329	9.0	12.0
3	李洪	第三军医大学新桥医院麻醉科	69	417	11.0	16.0
4	杨天德	第三军医大学新桥医院麻醉科	246	1131	15.0	19.0
5	王明军		7	7	2.0	2.0