血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达实验研究

• 作者: 张旋 李吕力 杨德刚 王铁建 罗永坚 肖继东 董艳玲 蔺心敬
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管性痴呆 海马 细胞凋亡 bcl-2 Bax
• 年，卷（期）: 2007,（19）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2326-2329
• 页数: 4页
• 分类号: R-332
• 字数: 2861字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2007.19.006

摘要

目的 观察血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠海马CA1区神经元凋亡和bcl-2及Bax蛋白表达,探讨其在VaD发病过程中的作用.方法 制备VaD大鼠模型,分别在造模后第7、14、21天用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用免疫组织化学法检测其bcl-2及Bax蛋白表述.结果 模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡神经元,14 d时凋亡神经元迭高峰,21 d时仍有大量神经元凋亡.模型组bcl-2蛋白在7和21 d时表达增加,14 d时表达高峰,与正常组比较差异均有显著意义(P＜0.01);模型组Bax蛋白表达在7 d时达高峰,14d时开始下降,与正常组比较差异仍有显著性意义(P＜0.01),至21 d表达与正常组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 海马CA1区神经元的大量凋亡丢失,可能是脑卒中后发生VaD的病理基础;在脑卒中早期,从分子水平抑制Bax蛋白表达、促进bcl-2蛋白表达可能是阻抑神经元凋亡、避免脑卒中后VaD发病的最佳途径之一.