PPARα和其配体在急性心肌缺血性损伤中的作用及机制初探

• 作者: 周令望 王春梅 袁杰 钟学宽 钟翔宇
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 受体,过氧化物酶增殖剂 异丙肾上腺素 心肌缺血 炎症
• 年，卷（期）: 2007,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 525-528
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3036字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2007.03.024

摘要

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和其配体非诺贝特在急性心肌缺血性损伤中的作用及其机制.方法:30只雄性纯系Wistar大鼠随机分为3组,每组10只:①正常对照组(control);②异丙肾上腺素损伤组(Iso)采用腹腔内注射异丙基肾上腺素复制急性心肌缺血损伤的动物模型;③非诺贝特组(FF)在预先给予非诺贝特的基础上复制异丙基肾上腺素致急性心肌缺血损伤的动物模型.生化酶学方法测定大鼠血清心肌酶学(CK,LDH);紫外分光光度法测定心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)的酶活力;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清中TNF-α的浓度;RT-PCR方法测定PPARα mRNA的表达水平.结果:Iso组血清心肌酶CK和LDH的含量和心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)的酶活力显著高于对照组,心肌炎症反应较重,血清TNF-α浓度也增高,同时心肌组织中PPARα mRNA表达水平明显低于对照组;FF组与Iso组比较,前者血清心肌酶CK和LDH的释放受到抑制低于后者,心肌组织中髓过氧化物酶MPO的酶活力和血清TNF-α浓度均低于Iso组,但心肌组织中PPARα mRNA表达水平高于Iso组(P＜0.01).结论:PPARα参与急性心肌缺血性损伤中的炎症反应;PPARα配体非诺贝特可能是通过激活PPARα,减轻炎症反应,对缺血心肌具有保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	钟翔宇	哈尔滨医科大学克山病研究所	34	123	5.0	10.0
2	袁杰	哈尔滨医科大学克山病研究所	52	205	8.0	12.0
3	王春梅	哈尔滨医科大学克山病研究所	13	82	5.0	9.0
4	钟学宽	哈尔滨医科大学克山病研究所	27	125	7.0	10.0
5	周令望	哈尔滨医科大学克山病研究所	69	425	11.0	16.0