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摘要:
目的:探讨梗阻性黄疸围手术期应用小剂量多巴胺对肾髓质水通道蛋白2(aquaporin 2)蛋白表达影响.方法:♂Wistar大鼠70只随机分为4组,分别为对照组(n=10)、梗阻性黄疸组(n=20)、多巴胺5 μg组(n=20)和多巴胺10μg组(n=20).梗阻性黄疸组及多巴胺组大鼠全身麻醉后建立梗阻性黄疸动物模型;对照组大鼠行假手术.7 d后全麻下解除胆管梗阻,对照组再次行假手术.多巴胺组于胆管再通手术之前于股静脉套管针穿刺泵入多巴胺,剂量分别为5μg/(kg·min)和10μg/(kg·min);而假手术组及梗阻性黄疸组大鼠泵入9 g/L生理盐水,泵注持续2 h,并将各组动物随机均分为立即取材组和24 h后取材组.腔静脉血离心后收集血清冻存检测胆红素、肌酐和尿素氮;分离肾脏髓质冻存,免疫印迹法(Western blotting)法检测aquaporin 2的表达.结果:解除梗阻早期鼠血清胆红素水平下降.血尿素氮及肌酐未见明显改变.通过Western blotting对肾髓质aqp2表达测定发现,梗阻性黄疸组解除梗阻0 h取材组aqp2表达较对照组明显下降(15 665±1181 vs 21 966±1544,P<0.01),而解除梗阻24 h后aqp2表达出现明显上升(36 490±1822 vs 21917±2661,P<0.01).多巴胺5 μg组0与24 h aqp2表达更接近CO组(16 010±646,22 715±575 vs 21966±1544,21 917±2661);10μg组各时间点aqp2表达与梗黄组接近(13581±1662,32313±1453 vs 15 665±1181,36490±1822),未见多巴胺有明显调节aqp2表达作用.结论:胆管梗阻损伤肾脏集合管上皮细胞结构并抑制水重吸收功能;低浓度多巴胺可调控集合管水通道蛋白2表达.
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文献信息
篇名 多巴胺调控实验性梗阻性黄疸围手术期肾髓质水通道蛋白2表达
来源期刊 世界华人消化杂志 学科 医学
关键词 多巴胺 梗阻性黄疸 水通道蛋白2 免疫印迹
年,卷(期) 2007,(25) 所属期刊栏目 研究快报
研究方向 页码范围 2714-2717
页数 4页 分类号 R5
字数 4247字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-3079.2007.25.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王勇 中国医科大学盛京医院麻醉科 174 670 13.0 17.0
2 刘金钢 中国医科大学盛京医院第二胆道微创外科 160 694 13.0 20.0
3 陈卫民 中国医科大学盛京医院麻醉科 87 503 9.0 18.0
4 高林林 中国医科大学盛京医院麻醉科 6 22 2.0 4.0
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