全氟化碳对脂多糖诱导肺微血管内皮细胞表达ICAM-1的影响

• 作者: 冯起甲 吴国明 张健鹏 徐智 徐顺贵 郭芮伶 陈维中
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 全氟化碳 肺微血管内皮细胞 细胞间黏附分子-1 脂多糖 急性肺损伤
• 年，卷（期）: 2007,（8）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 670-673
• 页数: 4页
• 分类号: R392.3|R563|R967
• 字数: 3548字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-5404.2007.08.005

摘要

目的 观察全氟化碳(PFC)对脂多糖(LPS)诱导肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVEC)表达细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)的影响,探讨PFC的抗炎作用及其对PMVEC的保护机制.方法 采用组织块法培养大鼠PMVEC,将细胞接种于Transwell小室,按随机数字表法分为空白对照组(C)、PFC干预组(F)、LPS刺激组(L)、LPS刺激+PFC干预组(LF),以处理0 h为空白对照,各处理组分别给予PFC或100 μg/L LPS共孵育3、8、24 h,通过MTT法观测PFC作用后正常大鼠PMVEC细胞活力变化,应用逆转录PCR(RT-PCR)和流式细胞术(FCM)分别检测各组各时相点大鼠PMVEC ICAM-1 mRNA和蛋白表达量.结果 PFC作用后,正常大鼠PMVEC的细胞活力未见明显改变.各组各时相点ICAM-1 mRNA表达的变化规律与蛋白质水平基本一致,F组各时相点ICAM-1的表达量与C组比较均无显著性差异(P＞0.05);L组各时相点细胞的ICAM-1表达均较C组显著增强(P＜0.05,P＜0.01);LF组与L组同时相点比较,3 h组ICAM-1表达量无明显差异(P＞0.05),但8 h和24 h组均有显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论 PFC通过抗炎效应直接下调LPS诱导PMVEC表达ICAM-1,发挥PMVEC保护作用.