p38 MAPK及基质金属蛋白酶在心力衰竭病人心肌重构中的意义

• 作者: 张鑫 杨大春 杨水健
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌重构 p38MAP激酶 基质金属蛋白酶 细胞外基质
• 年，卷（期）: 2007,（8）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 1631-1632,1641
• 页数: 3页
• 分类号: R363
• 字数: 1935字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2007.08.042

摘要

目的:探讨不同程度心力衰竭病人心肌组织丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)、基质金属蛋白酶家族(MMP-2、3、9)、细胞外基质(ECM)纤连蛋白(FN)表达与心肌重构的关系.方法:选择因二尖瓣关闭不全心脏病接受二尖瓣置换术的心力衰竭病人39例,正常对照8例来自意外伤亡的器官捐献者.光镜检查心肌组织病理变化;免疫沉淀法检测心肌组织p38 MAPK磷酸化,及p38 MAPK、MMP-2、3、9蛋白表达;免疫荧光法检查心肌组织FN的分布.结果:瓣膜病所致心力衰竭病人心肌组织呈典型的心肌重构病理改变.心力衰竭组心肌p38 MAPK磷酸化明显强于对照组(P＜0.05),随心功能恶化,其表达逐渐增加(P＜0.05或P＜0.01).心力衰竭组心肌组织MMP-2、3、9蛋白表达明显强于正常对照组,各心力衰竭组与正常对照组相比差异显著(P＜0.05或P＜0.01);相反,心力衰竭组心肌组织FN蛋白表达明显弱于正常组,各心力衰竭组与正常对照组相比差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论:心力衰竭病人通过激活p38 MAPK诱导心肌细胞肥大、坏死,通过MMP-2、3、9表达量的增高降解心肌细胞外基质FN,共同参与心肌重构的病理过程而恶化心功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张鑫	成都军区总医院心血管内科	62	383	11.0	16.0
2	杨大春	成都军区总医院心血管内科	43	213	8.0	11.0
3	杨水健	成都军区总医院心血管内科	1	11	1.0	1.0