内皮素在诱导人气管上皮下成纤维细胞转分化中的作用

• 作者: 徐军 陈兴无
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内皮素1 成纤维细胞 有丝分裂素激活蛋白激酶类 钙
• 年，卷（期）: 2007,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1125-1129
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 4133字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2007.06.019

摘要

目的:探讨ET-1在诱导气道上皮下成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞过程中的作用及其信号与离子机制.方法:将人气道上皮下成纤维细胞或种植在胶原凝胶中的成纤维细胞与经机械划伤加细菌脂多糖(LPS)刺激(L+M)的人气道上皮细胞株(16HBE)共培养,并加入ET受体A(ETRA)阻断剂BQ123或p38 MAPK、ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)特异性抑制剂,观察成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况与收缩反应性,以及p38 MAPK、ERK1/2信号通路的活化及其对α-SMA表达的影响;经钙离子荧光探针(Fluo-3/AM)负载,应用激光共聚焦显微镜观察成纤维细胞胞内钙的动态变化.结果:损伤的气道上皮细胞诱导了上皮下成纤维细胞转分化为表达α-SMA、具有显著收缩反应能力的肌成纤维细胞,BQ123对其有一定的抑制效应;p38 MAPK、ERK1/2的特异性阻断剂(SB203580、PD98059)可钝化损伤上皮对成纤维细胞α-SMA表达的诱导作用.添加外源性ET-1增加成纤维细胞α-SMA表达并诱导p38 MAPK、ERK1/2信号通路的活化;同时,引起胞内钙水平的迅速上升.结论:损伤的气道上皮细胞通过释放ET-1能够诱导上皮下成纤维细胞转分化为具有收缩反应性的肌成纤维细胞, p38 MAPK、 ERK1/2信号通路介导了这一过程,ET-1增强成纤维细胞Ca2+内流可能是启动其转分化的早期事件.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈兴无	皖南医学院弋矶山医院呼吸内科	36	188	8.0	12.0
2	徐军	广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所	77	559	12.0	20.0