蛋白激酶C抑制剂逆转肾癌多药耐药机制的探讨

• 作者: 刘戈飞 刘涛 孔垂泽 毕建斌
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 蛋白激酶C 多药耐药 肾癌
• 年，卷（期）: 2007,（23）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2823-2827,2831
• 页数: 6页
• 分类号: R737.11
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2007.23.002

摘要

目的 探讨蛋白激酶C抑制剂对肾癌细胞多药耐药性的逆转作用的机制.方法应用荧光显色法、RT-PCR、Western Blot方法检测PKCαcDNA对肾癌786-0 细胞的转染前后细胞中MDR相关基因MDR1、MRP1、LRP的表达变化.采用MTT法测定转染细胞系PKC-α\786-0 与 786-0细胞分别对阿霉素(ADM)与蛋白激酶C激动剂、蛋白激酶C抑制剂协同作用后的耐药性变化.结果 RT-PCR结果显示肾癌转染细胞PKCα\786-0 的MDR1表达水平高于肾癌786-0细胞.阿霉素(ADM)与蛋白激酶C抑制剂协同作用的细胞系的耐药性明显降低.786-0细胞对阿霉素(ADM)的IC50为:7.8015e-7(5.7046e-7至1.0669e-6);PKCα\786-0对药物阿霉素(ADM)的IC50为:1.6588e-6(1.1621e-6至2.3677e-6);蛋白激酶C激动剂PMA联合阿霉素处理 PKCα\786-0的IC50为:2.6794e-6(2.0521e-6至3.4983e-6);蛋白激酶C抑制剂Calphostin C联合阿霉素处理PKCα\786-0的IC50为:9.2506e-8(5.9337e-8～1.4422e-7).结论蛋白激酶C抑制剂可以逆转人肾癌细胞的多药耐药性,其途经可能与改变MDR1的表达相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孔垂泽	中国医科大学第一附属医院泌尿外科	355	1417	15.0	21.0
2	刘涛	中国医科大学第一附属医院泌尿外科	45	151	6.0	9.0
3	毕建斌	中国医科大学第一附属医院泌尿外科	61	284	8.0	14.0
4	刘戈飞	中国医科大学细胞生物实验室	19	144	7.0	11.0