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摘要:
目的 探讨内源性NO在胃黏膜遭受应激损伤时的变化以及对胃黏膜损伤的作用.方法 原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠水浸-束缚应激(WRS)结束后2 h细胞凋亡的发生;免疫组化的方法检测胃黏膜组织nNOS/iNOS蛋白表达的变化;原位杂交法检测细胞间隙连接蛋白43(CX43)mRNA表达变化,应激前腹腔内注射不同剂量的NO合成抑制剂N-单甲基左旋精氨酸(L-NAME),Griess法测定胃黏膜组织内NO含量,比较对黏膜损伤、细胞凋亡以及CX43表达的影响.结果 WRS应激后2h胃黏膜损伤严重,细胞凋亡增加,iNOS表达增加,nNOS、CX43表达减少,小剂量L-NAME(2.0mg/kg)可降低胃黏膜损伤程度,降低凋亡细胞发生率34.6%(P<0.01),黏膜内NO含量减少(P<0.05),CX43表达增加(P<0.05);大剂量L-NAME(20.0mg/kg)明显增加凋亡细胞发生率25.8%(P<0.05),黏膜内NO含量明显减少(P<0.01),CX43表达减少(P<0.05).结论 应激状态下生成不同量的NO可减轻或加重黏膜损伤,抑制或促进凋亡发生.NO对细胞的损伤途径之一可能是通过影响细胞间隙连接的结构和功能.
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文献信息
篇名 内源性一氧化氮对大鼠应激性胃黏膜损伤的作用
来源期刊 中国现代医学杂志 学科 医学
关键词 应激 胃黏膜损伤 细胞凋亡 NO CX43
年,卷(期) 2007,(21) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 2613-2617
页数 5页 分类号 R563
字数 4862字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1005-8982.2007.21.015
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李兆申 第二军医大学长海医院消化内科 1030 7581 34.0 55.0
2 刘婧 解放军总医院内窥镜中心 9 52 5.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
应激
胃黏膜损伤
细胞凋亡
NO
CX43
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国现代医学杂志
半月刊
1005-8982
43-1225/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-143
1991
chi
出版文献量(篇)
24199
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6
总被引数(次)
119228
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