摘要:
目的:研究水通道蛋白-1(AQP-1)在急性胰腺炎大鼠肺组织中的表达及其功能,探讨其表达与肺损伤的关系.方法:将Wistar大鼠分为假手术组(n=24)、肺损伤组(n=24)、地塞米松治疗组(n=24).采用逆行胰胆管注射15 g/L去氧胆酸诱发大鼠急性胰腺炎肺损伤模型,地塞米松组于造模后立即于尾静脉注射地塞米松2 mg/kg.每组分别于造模后4,8,12 h剖杀,取血及肺组织.通过检测血淀粉酶、血气、肺干/湿比值和肺组织病理切片判断胰腺炎及肺损伤的严重程度,放免法测血清TNF-α水平,RT-PCR检测肺组织AQP-1 mRNA的表达,免疫组化法检测肺组织AQP-1的表达.结果:与假手术组相比,胰腺炎肺损伤组血清淀粉酶、肺干/湿比值、TNF-α、肺组织病理损害程度明显升高,血氧、AQP-1mRNA(4 h:0.403±0.018 vs 0.794±0.015,P<0.01;8 h:0.382±0.025 vs 0.812±0.032,P<0.01;12 h:0.361±0.016 vs 198±5,P<0.01)和AQP-1蛋白(4 h:104±4 vs 193±8,P<0.01;8 h:96±5 vs 201±7,P<0.01;12 h:94±3 vs198±5,P<0.01)表达显著下调.与肺损伤组相比,地塞米松组血清淀粉酶、TNF-α、肺干/湿比值、肺组织病理损害程度明显降低,血氧、AQP-1 mRNA(4 h:0.681±0.031 vs 0.403±0.018,P<0.05;8 h:0.763±0.013 vs 0.382±0.025,P<0.05;12 h:0.784±0.032 vs 0.361±0.016,P<0.05)和AQP-1的蛋白(4 h:145±6 vs104±4,P<0.05;8 h:152±8 vs 96±5,P<0.05;12 h:154±4 vs 94±3,P<0.05)表达则明显升高,且与TNF-α的水平呈负相关性.结论:水通道蛋白-1表达与急性胰腺炎的肺损伤密切相关,其表达可能与TNF-α有关,地塞米松可上调其表达而减轻肺水肿.