八肽胆囊收缩素对肿瘤坏死因子α诱导的大鼠滑膜细胞株RSC-364核因子κB活性变化的影响及其受体机制

• 作者: 丛斌 凌亦凌 姚玉霞 徐锦荣 李淑瑾 赵占胜 金玉怀
• 来源期刊: 中国组织工程研究与临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 关节炎,类风湿 辛卡利特 滑膜/细胞学 受体 NF-κB
• 年，卷（期）: 2007,（2）
• 所属期刊栏目: 研究与报告
• 页码范围: 282-285
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 4872字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2007.02.027

摘要

目的:观察硫酸化八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对肿瘤坏死因子α诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364核因子κB的影响,以及CCK-A/B受体是否参与这一过程.方法:实验于2003-02/2004-02在河北医科大学法医学教研室分子生物学实验室完成.取大鼠滑膜细胞株RSC-364经肿瘤坏死因子α(10μg/L)、sCCK-8(10-8,10-7,10-6mol/L)、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育:①孵育3 h,用反转录-聚合酶链反应技术检测细胞CCK-A受体及CCK-B受体mRNA的表达.②孵育1 h,用电泳迁移率检测核因子κB相对活性.③孵育30 min,用Western blot检测胞浆IκB蛋白表达的相对水平.结果:①细胞CCK-A受体及CCK-B受体mRNA的表达:RSC-364细胞固有表达CCK-A/B受体,肿瘤坏死因子α(10 μg/L)可使CCK-A受体和CCK-B受体mRNA的表达分别上调148%和173%(P＜0.01).肿瘤坏死因子α和CCK-8(10-810-6 mol/L)联合孵育细胞,CCK-A受体和CCK-B受体mRNA表达与肿瘤坏死因子α组相比分别增高47%,56%,30%和57%,13%,24%(P＜0.05,0.01).②核因子κB相对活性:肿瘤坏死因子α组明显高于对照组(294.45±36.48,0,P＜0.01);肿瘤坏死因子α+CCK-8 10-8,10-7,10-6 mol/L组高于肿瘤坏死因子α组(470.69±56.76,489.37±64.95,558.90±74.15,P＜0.05,0.01);CCK-8的作用可被丙谷胺减弱(400.79±39.06).③IκB蛋白表达的相对水平:肿瘤坏死因子α组明显低于对照组(139.43±30.76,220.79±34.58,P＜0.01),肿瘤坏死因子α+CCK-8 10-8,10-7,10-6 mol/L组低于肿瘤坏死因子α组(95.26±8.54,84.15±8.77,63.28±16 13,P＜0.05),并可被丙谷胺所抑制(137.22±20.33,P＜0.01).结论:CCK-8对肿瘤坏死因子α诱导的RSC-364核因子κB活性具有正向调节作用,并能降低IκBα蛋白水平,提示CCK-8在类风湿性关节炎发病过程中可能具有调控作用,此作用可能通过滑膜细胞上的CCK受体实现.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵占胜	河北医科大学病理生理教研室	40	280	9.0	15.0
2	丛斌	河北医科大学法医学教研室	190	878	15.0	20.0
3	姚玉霞	河北医科大学法医学教研室	69	466	12.0	19.0
4	凌亦凌	河北医科大学病理生理教研室	198	1540	21.0	28.0
5	李淑瑾	河北医科大学法医学教研室	75	391	11.0	15.0
6	金玉怀	河北医科大学病原生物学教研室	52	231	9.0	11.0
7	徐锦荣	河北医科大学病理生理教研室	15	56	5.0	7.0