摘要:
目的 观察异丙酚对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)效应的影响及其机制,以探讨其影响记忆的机制.方法 雄性SD大鼠断头,取出海马组织,制备400 μm厚度的海马脑片.采用细胞外微电极记录大鼠海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS),然后施以100 Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP产生,观察异丙酚(1~100 μmol/L)对大鼠海马脑片LTP的影响及其与γ-氨基丁酸(GABA)受体的关系.结果 与正常对照组比较,给予异丙酚1、5 μmol/L,HFS后其PS幅值无明显改变(均P>0.05);给予异丙酚10、30、50、100 μmol/L,HFS后其PS幅值均明显降低,分别为124%±9%、112%±8%、106%±7%、102%±6%(均P<0.01).给予印防己毒素50 μmol/L+异丙酚50 μmol/L、荷包牡丹碱10 μmol/L+异丙酚50 μmol/L,HFS后其平均PS幅值分别为150%±11%、147%±11%,与HFS前比较,其PS的增幅明显增加(均P<0.01),与正常对照组比较,其PS的幅值差异无统计学意义(均P>0.05),与异丙酚50μmol/L组比较,其PS增幅明显增加(均P<0.01).给予CGP35348 5μmol/L+异丙酚50 μmol/L,HFS后PS的幅值无明显改变(P>0.05),与正常对照组比较,其PS的幅值明显降低(P<0.01),与异丙酚50 μmol/L组比较,其PS幅值差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其作用机制与活化大鼠海马GABAA受体有关,而与GABAB受体无关.