L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

• 作者: 刘可琢 张茜 范廷璐 贾俊海 陈永昌 陈素仙
• 来源期刊: 中国组织工程研究与临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌缺血 心肌再灌注损伤 糖尿病 精氨酸 血管紧张素Ⅱ 胰岛素样生长因子Ⅰ 细胞间粘附分子1
• 年，卷（期）: 2007,（34）
• 所属期刊栏目: 技术与方法
• 页码范围: 6773-6776
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2
• 字数: 7163字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2007.34.031

摘要

目的:观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时血管紧张素Ⅱ、胰岛素样生长因子1、醛固酮、细胞间黏附分子1和自由基代谢的变化及L-精氨酸对其的影响.方法:实验于2005-02/2006-06在江苏大学医学院机能学实验室完成.①实验分组:腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,30只大鼠造模成功.按随机数字表法分为3组(n=10):心肌缺血再灌注组:开胸结扎冠脉,造成心肌缺血,60 min后放松再灌注60 min;L-精氨酸治疗组:于手术前4周灌胃L-精氨酸250 mg/(kg·d),然后重复心肌缺血再灌注组操作;假手术组:完成操作后只穿线不结扎,观察2 h作为对照.实验结束时心室取血6 mL,摘取心脏,留取左心室心肌组织.②实验评估:检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血清胰岛素样生长因子1含量及心肌细胞间黏附分子1蛋白表达.检测大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶活性、丙二醛含量及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.结果:30只大鼠全部进入结果分析.①与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量明显升高(P＜0.05～0.01),血清胰岛素样生长因子1含量降低(P＜0.05);L-精氨酸治疗4周后血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量低于心肌缺血再灌注组(P＜0.05～0.01),血清胰岛素样生长因子1含量高于心肌缺血再灌注组(P＜0.05).②与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血清、心肌丙二醛含量明显升高(P＜0.05),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性明显降低(P＜0.05～0.01);用L-精氨酸治疗4周后血清、心肌丙二醛含量低于心肌缺血再灌注组(P＜0.05～0.01),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性高于心肌缺血再灌注组(P＜0.05～0.01).③与假手术组相比,心肌缺血再灌注组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P＜0.05),心肌细胞间黏附分子1蛋白表达明显升高(P＜0.01);用L-精氨酸治疗4周后心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显高于心肌缺血再灌注组(P＜0.05),心肌细胞间黏附分子1蛋白表达低于心肌缺血再灌注组(P＜0.05).结论:血管紧张素Ⅱ、醛固酮和胰岛素样生长因子1可能共同参与了糖尿病心肌缺血再灌注的发生,细胞间黏附分子1蛋白表达与糖尿病心肌损伤关系密切.L-精氨酸通过减少细胞间黏附分子1蛋白表达,起心肌保护作用.糖尿病心肌缺血再灌注时存在自由基代谢异常,补充L-精氨酸后,可通过提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶和ATP酶活性,降低丙二醛水平,减轻自由基损伤,改善心肌组织功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	贾俊海	江苏大学医学院	26	142	7.0	10.0
2	陈素仙	江苏大学医学院	23	148	7.0	11.0
3	范廷璐	江苏大学医学院	2	5	1.0	2.0
4	张茜	江苏大学医学院	20	76	5.0	8.0
5	刘可琢	江苏大学医学院	7	55	4.0	7.0
6	陈永昌	江苏大学医学院	59	228	8.0	11.0