人心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1及核因子кB在缺氧再复氧损伤后的表达与黄芪多糖的干预

• 作者: 朱海燕 朱陵群 陈立新
• 来源期刊: 中国组织工程研究与临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芪多糖 微血管内皮细胞 缺氧 胞间粘附分子1 核因子кB 组织构建
• 年，卷（期）: 2007,（41）
• 所属期刊栏目: 研究与报告
• 页码范围: 8255-8258
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2
• 字数: 6370字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2007.41.013

摘要

目的:前期对整体动物的研究发现,黄芪多糖具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用.此次主要定量测定人心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1及核因子кB mRNA的表达,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制.方法:实验于2007-01/03在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室完成.①实验材料:原代人心脏微血管内皮细胞(ScienCell公司:从人心肌组织中分离后立即冻存).②实验过程及分组:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型.将细胞分为4组:正常对照组、再灌注损伤组、黄芪多糖组(分为100,50,25 mg/L3个亚组,在缺氧/复氧的同时加入相应浓度的药物)及吡咯烷二硫代氨基甲酸组(50 μmol/L,于缺氧前加入,预处理30 min后吸弃).③实验评估:应用实时荧光定量聚合酶链反应检测血管细胞黏附分子1和核因子кB mRNA表达的变化.结果:①人心脏微血管内皮细胞的培养:复苏16 h细胞散在分布,胞体肥厚、透明,呈菱形或多角形;36 h形成多个小岛样克隆;48～72 h细胞约85%融合,呈铺路石样生长.②实时荧光定量聚合酶链反应:扩增动力曲线平滑.每条曲线均有较明显的指数扩增期;扩增回归曲线的回归系数均＞0.990,起始模版浓度与Ct值之间呈良好的线性关系.与正常对照组比,缺氧再复氧可明显增加人心脏微血管内皮细胞中血管细胞黏附分子1和核因子кB mRNA的表达(P＜0.05,P＜0.01).黄芪多糖各剂量组均明显抑制缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞上血管细胞黏附分子1 mRNA的表达(P＜0.01); 核因子кB mRNA的表达在黄芪多糖50 mg/L剂量组中降低(P＜0.05).结论:黄芪多糖能够抑制再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞中血管细胞黏附分子1及核因子кB mRNA的表达,从而减轻内皮细胞的炎症反应及黏附作用,改善心肌缺血再灌注损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱陵群	北京中医药大学东直门医院中医脑病研究室	124	1829	23.0	35.0
2	朱海燕	北京中医药大学东直门医院中医內科学教育部重点实验室	24	178	8.0	13.0
3	陈立新	北京王府中西医結合医院心血管內科	5	115	4.0	5.0