心肌纤维化:一个慢性炎症反应过程

• 作者: 吕晓蕾 张振刚 赵培
• 来源期刊: 中国组织工程研究与临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 高血压 心肌纤维化 炎症反应 血管紧张素 细胞因子
• 年，卷（期）: 2007,（51）
• 所属期刊栏目: 综述与专论
• 页码范围: 10416-10420
• 页数: 5页
• 分类号: R544.1
• 字数: 121字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2007.51.049

摘要

目的:高血压心肌纤维化发病机制复杂,炎症反应是否也参与心肌纤维化的病理生理过程?本文综述高血压发展过程中血流动力学、神经体液激素、炎症应答三者之间的联系,重点探讨炎症反应对高血压心肌纤维化的影响.资料来源:应用计算机对edline、生物医学文献数据库、中国知网数据库检索1991-01/2007-05期间与炎症反应对高血压心肌纤维化影响相关文献,包括临床和基础研究.中文检索词包括"高血压","心肌纤维化","炎症反应","血管紧张素"和"细胞因子";英文检索词有"hypertension","myocardial fibrosis","inflammatory response","angiotensin" "cytokines".资料选择:对检索到的文献进行初审,选择文献所述内容与高血压心肌纤维化时炎症反应作用相关的文献.排除重复性研究和Meta分析类文章.资料提炼:共收集到相关文献641篇,阅读全部文章的文题和大部分文章的摘要.符合纳入条件的文献162篇,选择其中42篇文献进行分析.资料综合:高血压过程中,心肌间质因为反应性纤维化和修复性纤维化而扩展,最终导致心肌纤维化的发生.临床和实验研究表明血流动力学和神经体液激素影响了心肌纤维化的过程.目前越来越多的研究提示,在高血压心肌纤维化的过程中,在血流动力学和神经体液激素的影响下免疫系统也被激活.随后招募的各种炎症细胞和因子,包括趋化蛋白、黏附分子和细胞因子,形成细胞因子串联反应,加剧心肌纤维化的发展速度.结论:炎症反应参与了高血压心肌纤维化的病理生理过程,加快心力衰竭的发生发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张振刚	扬州市第一人民医院心内科	16	122	7.0	10.0
2	吕晓蕾	扬州市第一人民医院心内科	2	37	2.0	2.0
3	赵培	扬州市第一人民医院心内科	4	39	3.0	4.0