糖尿病对大鼠睾丸病理变化及睾酮合成、17β-HSD3和3β-HSD1mRNA表达的影响

• 作者: 方周溪 林刻智 王文艳 王蓉蓉 肖艳 陈国荣
• 来源期刊: 温州医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病 睾丸 间质细胞 睾酮 17β-HSD3 3β-HSD1
• 年，卷（期）: 2008,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 452-455
• 页数: 4页
• 分类号: R587.1
• 字数: 2870字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-2138.2008.05.017

摘要

目的:研究大鼠糖尿病时睾丸的主要病理变化及对间质细胞(Leydig细胞)睾酮合成、17β-HSD3和3β-HSD1mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠19只,随机分为正常对照(NC)组10只,糖尿病(DM)组9只.DM组予高脂饮食加小剂量(25 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型,12周后处死.用光镜及电镜观察大鼠睾丸的组织形态学改变;RT-PCR法检测睾丸组织17β-羟基类固醇脱氢酶Ⅲ型(17 β-HSD3)和3β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(3β-HSD1)mRNA含量;酶联免疫吸附法测定血清中睾酮含量.结果:糖尿病大鼠光镜下主要表现为睾丸曲细精管生精细胞数量减少及生精阻滞,Leydig细胞缩小,细胞核皱缩;透射电镜下主要见到Leydig细胞萎缩,线粒体、内质网等细胞器空泡样变及扩张,细胞核皱缩,染色质聚集;睾丸组织的17β-HSD3和3β-HSD1mRNA含量和血清中睾酮含量糖尿病组均低于正常对照组.结论:糖尿病可使大鼠睾丸Leydig细胞变性,睾酮合成降低,其机制可能与降低17β-HSD3和3β-HSD1mRNA表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	方周溪	温州医学院电镜室	147	920	15.0	20.0
2	林刻智	温州医学院基础医学实验中心	10	36	3.0	5.0