黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注损伤后NFκBp65、ICAM-1和TNF-α表达的影响

• 作者: 公惠玲 吴国翠 吴强 尹艳艳 明亮 朱芬芳 李卫平 李维祖 李静
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芪△/药理学 脑缺血 再灌注损伤 肿瘤坏死因子α
• 年，卷（期）: 2008,（4）
• 所属期刊栏目: 药学研究
• 页码范围: 406-410
• 页数: 5页
• 分类号: R282.71|R322.81|R392.12|R743.31|R619.9
• 字数: 4080字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-1492.2008.04.013

摘要

目的 探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6 h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24 h后脑皮层组织ICAM-]、TNF-α的表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκKBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35.P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44 vs 125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.984±55.21 vs 184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达.结论 EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李卫平	安徽医科大学药理学教研室	73	1386	24.0	34.0
2	李维祖	安徽医科大学药理学教研室	61	825	17.0	27.0
3	明亮	安徽医科大学药理学教研室	102	1740	23.0	39.0
4	尹艳艳	安徽医科大学药理学教研室	99	1004	17.0	29.0
5	李静	安徽医科大学药理学教研室	37	203	9.0	13.0
6	公惠玲	安徽医科大学药理学教研室	20	431	12.0	20.0
7	吴国翠	安徽医科大学药理学教研室	12	252	9.0	12.0
8	朱芬芳	安徽医科大学药理学教研室	8	223	8.0	8.0