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摘要：
Single-strand breaks (SSBs) can occur in cells either directly, or indirectly following initiation of base excision re-pair (BER). SSBs generally have blocked termini lacking the conventional 5'-phosphate and 3'-hydroxyl groups and require further processing prior to DNA synthesis and ligation. XRCC1 is devoid of any known enzymatic activity, but it can physically interact with other proteins involved in all stages of the overlapping SSB repair and BER pathways, including those that conduct the rate-limiting end-tailoring, and in many cases can stimulate their enzymatic activities. XRCC1-/- mouse fibroblasts are most hypersensitive to agents that produce DNA lesions repaired by monofunctional glycosylase-initiated BER and that result in formation of indirect SSBs. A requirement for the deoxyribose phosphate lyase activity of DNA polymerase β (polβ) is specific to this pathway, whereas pol β is implicated in gap-filling during repair of many types of SSBs. Elevated levels of strand breaks, and diminished repair, have been demonstrated in MMS-treated XRCC1-/-, and to a lesser extent in polβ-/- cell lines, compared with wild-type cells. Thus a strong correlation is observed between cellular sensitivity to MMS and the ability of cells to repair MMS-induced damage. Exposure of wild-type andpolβ-/- cells to an inhibitor of PARP activity dramatically potentiates MMS-induccd cytotoxicity. XRCC1-/- cellsare also sensitized by PARP inhibition demonstrating that PARP-mediated poly(ADP-ribosyl)ation plays a role inmodulation of cytotoxicity beyond recruitment of XRCC1 to sites of DNA damage.
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来源期刊 细胞研究（英文版） 学科
关键词
年，卷（期） 2008,（1） 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 48-63
页数 16页 分类号
字数 语种 英文
DOI 10.1038/cr.2008.7
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细胞研究(英文版)
月刊
1001-0602
31-1568/Q
16开
上海岳阳路319号中科院上海生命科学研究院31B，401室
4-645
1990
eng
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