基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 观察T-2毒素对软骨细胞P53、Bcl-xL和caspase-3表达的影响.方法 采用胎儿软骨细胞体外培养,培养基中加入不同浓度的T-2毒素(1~20μ/L)连续培养5 d.采用Western blot检测软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3蛋白表达水平;用RT-PCR法检测软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3 mRNA的表达.结果 与对照组比较,不同浓度(1~20μL)的T-2毒素均能引起Caspase-3蛋白表达水平升高而Bcl-xL蛋白表达水平下降(P<0.05);当T-2毒素浓度达到10~20μg/L时,P53蛋白和Caspase-3 mRNA表达水平明显升高(P<0.05)而Bcl-xLmRNA的表达水平无显著性下调(P>0.05);T-2毒素浓度达到20μ/L可以引起P53 mRNA表达水平明显升高(P<0.05).结论 T-2毒素诱导软骨细胞发生的凋亡可能与T-2毒素上调软骨细胞P53、caspase-3表达,同时下调Bcl-xL表达有关.
推荐文章
T-2毒素中毒对低硒大鼠关节软骨细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响
T-2毒素
硒缺乏
软骨细胞
细胞凋亡
P53
caspase-3
Bax
Bcl-2
大鼠
T-2毒素对软骨细胞整合素表达的影响及硒的拮抗作用
大骨节病
T-2毒素
软骨细胞
整合素
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 T-2毒素对软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3表达的影响
来源期刊 中国地方病防治杂志 学科 医学
关键词 T-2毒素 软骨细胞 P53 Bcl-xL Caspase-3
年,卷(期) 2008,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 412-415
页数 4页 分类号 R394.2
字数 3293字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-1889.2008.06.004
五维指标
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (19)
共引文献  (9)
参考文献  (7)
节点文献
引证文献  (6)
同被引文献  (34)
二级引证文献  (3)
1994(2)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(1)
1995(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1997(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
1998(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
1999(3)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(3)
2000(3)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(3)
2001(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2002(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2003(3)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(2)
2004(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2005(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2006(2)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(1)
2007(3)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(2)
2008(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2008(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2011(2)
  • 引证文献(2)
  • 二级引证文献(0)
2015(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2016(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2017(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2018(2)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(1)
2019(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2020(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
T-2毒素
软骨细胞
P53
Bcl-xL
Caspase-3
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国地方病防治杂志
月刊
1001-1889
22-1136/R
吉林省吉林市重庆街2158号
chi
出版文献量(篇)
6423
总下载数(次)
4
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导